Ewing 的肉瘤的潛在的新穎的處理方法

使用分子和基本存儲單元的設計，研究員在喬治城大學治療中心精煉照片的癌症促進的蛋白質如何聯合 Ewing 的肉瘤功能。

并且在這個進程，他們擊中了在癌症的處理的一個可能的方法，是少見和高度惡性癌症經常碰撞十幾歲和新成人。

在日記帳癌症研究的 6月 1日問題，發布由癌症研究的美國關聯，研究員報告 oncoprotein， EWS-FLI1，與彎曲核糖核酸形狀的 helicase 蛋白質合作，并且他們共同努力促進或抑制各種各樣的蛋白質的副本，導致癌症發展。

但是，因為直接地關閉 helicase 蛋白質是不可能的給出他們的在蛋白質副本的重要通用作用和假設沒人推測如何臨床撤銷單獨 EWS-FLI1，研究員建議駕駛一種像楔子的藥物在將消滅他們的交往的二蛋白質之間。

「蛋白質是三維結構，并且在 EWS-FLI1 和 helicase 之間的空間也許是可命中目標的由保持蛋白質單獨的一個小的分子」，說研究的主要作者傑費 Toretsky， M.D.，腫瘤學和小兒科的部門的一位副教授在隆巴迪全面巨蟹星座中心。 「它可能使 EWS-FLI1 無害，當不影響其成為的夥伴的 helicase 蛋白質時」。

Toretsky 補充說，發現可能也幫助解釋由被看到的同一類基因重新整理造成在 Ewing 的肉瘤一定數量的困難對款待肉瘤的工作。 「瞭解 EWS-FLI1 與的分子可能提供答案配合到相似的疾病」，他說。 「很少個工作被完成學習這些遷移蛋白質的功能合作夥伴，并且此研究可能提供一個新的研究途徑」。

Ewing 的肉瘤導致在骨頭或軟的組織的固定的腫瘤和由熔化從染色體 22 的 EWS 基因對 FLI1 基因染色體 11. 在二染色體之間的遷移造成。 此融合生產在腫瘤只被找到的 EWS-FLI1 融合蛋白質。 此遷移在 95% 是存在的腫瘤，根據 Toretsky，關於 Ewing 的肉瘤的一位被認可的專家。 染色體遷移是許多肉瘤的原因和白血病，并且發生的融合蛋白質表示新的療法的目標。

在將瞄準在腫瘤細胞的融合蛋白質的藥物的潛在科學家保羅・埃爾利希首先提出超過 100 年前。 在 Ewing 的肉瘤，從染色體遷移被創建的蛋白質是唯一的和只發生在腫瘤細胞。

所以，在 Ewing 的肉瘤的遷移生產的融合蛋白質根據 Aykut 表示 「一個理想的目標」的療法， \ ren， MD、 PhD、腫瘤學助理教授和本文的一個共同執筆者。 以前使用 「antisense」分子的發布動物研究的確向顯示，當 EWS-FLI1 被撤銷時， Ewing 的肉瘤不開發。 但是 antisense，修改基因表達，為人力療法技術上是不相應的，和迄今，沒人能設計將關閉在人的 EWS-FLI1 的藥物。 「融合蛋白質知道是致瘤的，但是我們懷疑它必須與其他分子一起使用，并且這些分子交往可能提供我們機會給處理」， Toretsky 說。

要欲知，如果他們的假說是真的，研究小組使用顯示任意的病毒，但是可識別，蛋白質順序并且與 EWS-FLI1 混合病毒。 「我們要發現什麼病毒堅持 EWS-FLI1 蛋白質」， Toretsky 說。 他們查找了某一肽順序附有在每次試驗的 EWS-FLI1 他們做，并且人類基因組數據庫的搜索顯示這些順序屬於核糖核酸 helicase A (RHA)，沒已知的一公用 helicase 是致瘤的。

他們然後進行一定數量的嚴謹研究證明， EWS-FLI1 和 RHA 在複雜彼此的確束縛了。 此外，當 EWS-FLI1was 表示以及 RHA，被展示的細胞增加了癌症發展特點。

「二蛋白質看上去共同努力為了 EWS-FLI1 能有最大的致瘤的潛在」， Toretsky 說。 「因為 EWS-FLI1 需要 RHA，我們的目標是保持他們單獨」。

http://gumc.georgetown.edu