Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Dansk | Nederlands | Bahasa | Norsk | Русский | Svenska | Polski

Type 1 diabetes skyldes selektiv destruktion af pancreas ø betaceller

Published on June 6, 2006 at 8:13 AM · No Comments

IDDM, der plejede at være nævnt som Type 1 diabetes, resultater fra selektiv destruktion af insulin-producerende pankreatiske ø betaceller af kroppens immunsystem.

Holm beta-celler er spredt over hele bugspytkirtlen og består af to typer af celler: alfa celler, som gør glukagon, et hormon, der hæver niveauet af glukose (sukker) i blodet, og beta-celler, som gør insulin.

Artiklen vises i Journal of Biological Chemistry .

"Vores arbejde fokuseret på at vejlede stamceller, eller bugspytkirtel stamceller til at differentiere til beta-celler. Denne fremgangsmåde krævede, at vi øger antallet af bugspytkirtlen forfædre ved at finde de signaler, der forårsager dem til at formere sig. Det er også nødvendigt, at vi forstår 'køer' at aktivere stamceller til at blive til insulinproducerende betaceller, "siger Nora Sarvetnick, Ph.D., Scripps Research professor ved Department of Immunology.

Det overordnede mål for denne fem-årig undersøgelse, finansieret af National Institutes of Health, var at opdage de roller to proteiner-BMP4 og Id-in forårsager spredning eller udvidelse af pancreas stamceller. Hong Hua, en post.doc i Sarvetnick laboratorium, var den ledende forfatter af denne undersøgelse.

Udviklingen af ​​pancreas stamceller til beta-celler er reguleret ved udtrykket vigtige proteiner, herunder en klasse af proteiner kaldet bHLH transkriptionsfaktorer, som regulerer genekspression. Ids (hæmning af differentiering faktorer) er en familie af proteiner involveret i en række cellulære processer, herunder celleproliferation. Den største rolle Id proteiner er at binde sig til, og hæmme, funktion bHLH proteiner, herunder dem, der er vigtige i bugspytkirtlen udvikling. Derfor kunne Id proteiner binder til bHLH proteiner i udviklingslandene bugspytkirtlen og forhindre dem i at differentiere sig til modne insulin-producerende celler, og på samme tid, dem til at formere årsag.

"Det er interessant, er udtryk for Id proteiner induceret af knogle morfogenetiske proteiner (BMPs) mål på en anden celletype," siger Sarvetnick. "Vi ønskede at vide, om BMP kan forårsage en stigning af ID udtryk, og hvis dette ville resultere i spredning af stamceller."