HHMI oficer śledczy Gerald Crabtree i HHMI kumpel Monte Winslow predoctoral raport robimy dobrym celom dla leków taktować osteoporosis. że nieznacznie wzrastający aktywność proteina dzwonił NFATc1 przyczyny masywna kości akumulacja, sugerujący że NFATc1 lub inne proteiny które regulują swój aktywność Donoszą ich znalezienia w nauce publikującej w Czerwu 6, 2006, zagadnienie Rozwojowa komórka.
W kręgowiec, kość ciągle ono tworzy łamającym puszkiem przez cały życia i być. Komórki dzwonić osteoclasts stale degradują kość, podczas gdy komórki dzwonić osteoblasts uzupełniają je.
"Idealnie, doskonale balansują," powiedział Crabtree starszy autor nauka. Nad kursem życie utrzymujemy prawie dokładnie identyczną kości masę. "jeżeli everything iść dobrze," Jeżeli równowaga jest wzburzona, jakkolwiek i więcej kość niż tworzący niszczy, osteoporosis rezultaty, wzrasta ryzyko przełamy.
Nowa nauka powstawał od badacz ciekawości o raportach że pacjenci które taktowali z leka cyclosporine miewającym skłonność gubić kości masę. - często dawać tłumić system odpornościowego przed organowymi przeszczepami - Tamte pacjenci byli także przy narosłym ryzykiem kość przełamy, powiedzieli pierwszy Winslow który prowadził naukę jako HHMI predoctoral kumpel w Crabtree's lab. autor, Winslow teraz pracuje jako postdoctoral kumpel w lab HHMI oficera śledczego Tyler dźwigarki przy Massachusetts Institute Of Technology.
Cyclosporine hamuje sygnalizacyjnego proteinowego kompleks znać jako calcineurin który chemically modyfikuje NFATc rodziny proteiny., Ten modyfikacja zmienia swój kształt. Z swój nowym kształtem, NFATc może ruszać się w jądro komórka, dokąd ono może wywoływać aktywację wiele geny. Chociaż początkowo pokazuje regulować odpornej komórki funkcję, NFATc także funkcjonuje w innych komórkach regulować kierowego rozwój, naczynie krwionośne formacja, neural funkcja, rozwój i mięśnia rozwój. Swój funkcja wydają się zależeć na miejscu swój aktywacja jak wyczulony klucz na komputerze i czasie. W kości, ja jest NFATc1 który wydaje się szczególnie znacząco.
Ponieważ ludzie z ukróconą calcineurin/NFATc aktywnością doświadczają kości stratę, Winslow, Crabtree i ich koledzy, chcieliśmy widzieć czy ten droga przemian będzie znacząco w kość rozwoju i funkcjonuje także. Studiowali mutant myszy w których modyfikował NFATc1 w osteoblasts tak, że ja mógł ruszać się łatwo jądro i zostać troszkę więcej aktywnym niż zwykły.
Myszy z nadpobudliwym NFATc w ich osteoblasts ogromnego wzrost w kości masie porównującej normalne myszy, sugeruje że równowaga między kości formacją i awarią przechylał.
Gdy badacze egzamininowali komórki w te myszach, zakładają ten doregulowanie NFATc sygnalizuje w osteoblasts wzrastali liczby oba typ kości komórki. Ja był jasny" Winslow powiedział. "że narosła NFATc aktywność w osteoblasts wpływał osteoblasts i osteoclasts,"