sFlt1 胎盤がある蛋白質の上昇値は preeclampsia の手始めの原因となることが分ったより早い発見の建物、病気の子供のための病院からの (BIDMC)調査チームと共同する Beth イスラエル共和国の Deaconess の医療センターの研究者は、トロント、 sFlt1 と組み合わせて厳しい - 生命にかかわる - 状態に、 preeclampsia を増やす第 2 蛋白質を識別し。
性質の薬で報告されるこれらの新しい調査結果はすべての妊娠の 5% 世界的に複雑にし、母性的な、胎児の死亡率の主要な原因である発展途上国のこの困惑の病気についての別の重大な情報を特に提供します。
「Preeclampsia 妊娠の第 3 学期で普通成長し、高血圧、浮腫によって特徴付けられ、尿の蛋白質はハーバード衛生学校で」、は調査の年長の Karumanchi、 MD の BIDMC そして補助医学部教授の管の生物学、産婦人科のための中心の nephrologist 著者 S. を Ananth 説明します。
胎盤がこれらのイベントの間に中心的役割を担うこと、そして sFlt1 (溶ける FMS そっくりのチロシンのキナーゼ) と呼出される胎盤がある蛋白質の上昇値が病気の手始めに主であることを 3 年前に、 Karumanchi および彼の同僚は示しました。
ただし、未知の理由のために、 preeclampsia の患者のサブセットは厳しい preeclampsia - 捕捉の手始めの原因となる場合がある、また胎児の成長の制限および HELLP シンドロームの開発続きます血圧の突然、大きい上昇によって特徴付けられた劇的に増やされた徴候のグループ -- を経験することを。 溶血、高いレバー酵素および低い血小板を意味する HELLP は深刻な危険に母のレバーおよび血凝固システムがきちんと作用していないことを、および母および幼児両方の健康あります示します。
「私達の前の実験の間に動物すべてが高血圧およびタンパク尿の sFlt1 によって表わされた指数器の徴候と扱ったが、すべて」注意する Karumanchi に HELLP シンドロームの徴候を開発することを続かなかったことを [病気に於いての sFlt1 の役割を確認するため] 私達は観察しました。
「従って私達は管の損傷を誘導し、厳しい形式に病気を増やすために他の胎盤得られた蛋白質が sFlt1 と共同で」。機能したにちがいないことを仮定しました
preeclampsia の患者からの人間の胎盤がある標本のマイクロアレイの分析を使用して、 endoglin として知られていた蛋白質がかなり upregulated ことを Karumanchi および彼の共著者は観察しました。 (Endoglin は 20 年病気の子供のための病院、トロントの調査の共作者ミシェール Letarte の実験室の前に検出されました。) 形質転換成長因子ベータグループ蛋白質のための共同受容器、 endoglin は血管を並べる endothelial セルに表現されそれにより脈管系の健康そして保全の維持の重要な役割を担います。
「endoglin 蛋白質の細胞外領域が母性的な循環に取除かれることを私達のより詳しい調査」、は説明します Karumanchi を明らかにしました。 「私達はことをこの小屋形式検出しました -- 「溶ける endoglin」として参照されて - 循環していました preeclampsia の厳しい形式を持つ女性間の非常に高い量で」。
蛋白質の生物的役割を理解するためには、次の調査官は妊娠したラットに溶ける endoglin を管理しました; 結果はこの蛋白質が全く sFlt1 によって仲介された管の損傷を増幅していたことを示しました厳しい preeclampsia の徴候に終って。