sFlt1 placental 단백질의 높은 수준은 자간전증의 개시로 이끌어 낸다는 것을 것을을 발견한 그들의 초기 발견에 건물, 아픈 아이들을 위한 병원에서 (BIDMC) 연구단과 협력하여 Beth 이스라엘 여자 집사 의료 센터에 연구원은, 토론토, sFlt1와 조화하여 가혹한 -와 생명을 위협하는 - 국가에, 자간전증을 확대하는 두번째 단백질을 확인했습니다.
성격 약에서 보고된 이 새로운 사실 인정은, 모든 임신의 5% 세계전반 복잡하게 하고 임산부와 태아 사망의 중요한 원인인, 개발 도상 국가에서 이 당혹게하는 질병에 관하여 정보의 다른 중요한 피스를 특히 제공합니다.
"자간전증 임신의 제 3 의 삼보격에서 전형적으로 발전하고 고혈압, 부종이 특징이고 소변에 있는 단백질은 하버드 의과 대학에,"는 연구 결과의 고위 Karumanchi, MD 의 의학 부교수 BIDMC 그리고에 관 생물학, 산부인과 및 부인과학을 위한 센터에 있는 신장병 전문의 저자 S.를 Ananth 설명합니다.
태반이 이 사건 동안에 중추적인 역할을 한다는 것을, 그리고 (티로신 키니아제 fms 같이 녹는) sFlt1에게 불린 placental 단백질의 높은 수준이 질병의 개시에 중요하다는 것을 3 년 전에, Karumanchi와 그의 동료는 설명했습니다.
그러나, 불명한 이유를 위해, 자간전증 환자의 부분 집합은 가혹한 자간전증 - 포착의 개시로 이끌어 낼 수 있는, 혈압에 있는 급격한, 다량 상승 뿐 아니라 태아 성장 금지 및 HELLP 증후군의 발달이 특징인 극적으로 확대한 현상의 단을 경험하기 위하여 계속될 것입니다. 용혈, 높은 간 효소 및 낮은 혈소판을 뜻하는, HELLP는 심각한 위험에 어머니의 간 및 혈액 응고 시스템이 제대로 작용하고 있지 않다는 것을, 및 어머니와 유아 둘 다의 건강 있습니다 표시합니다.
"우리의 이전 실험의 도중에 동물 모두가 고혈압과 proteinuria의 sFlt1에 의하여 전시된 폭로하는 현상으로 취급했더라도, 모두," 주의한다는 것을 Karumanchi를 HELLP 증후군의 현상을 개발하기 위하여 계속되지 않았다는 것을 [질병에 있는 sFlt1의 역할을 확인하기 위하여] 우리는 관찰했습니다.
"우리에 의하여, 그러므로, 관 손상을 유도하고 그것의 가혹한 양식에 질병을 확대하기 위하여 그밖 태반 파생한 단백질이 sFlt1와 연합하여." 작동핬음에 틀림없다는 것을 가설을 세웠습니다
자간전증을 가진 환자에게서 인간적인 placental 견본의 microarray 분석을 사용하여, endoglin로 알려져 있는 단백질이 현저하게 upregulated Karumanchi와 그의 공동 저자는 관찰했습니다. (Endoglin는 20 년 아픈 아이들을 위한 병원, 토론토에 연구 결과 합작자 Michelle Letarte의 실험실에서 전에 발견되었습니다.) 변형시키는 성장 인자 beta 가족 단백질을 위한 지휘관 수용체, endoglin는 혈관을 일렬로 세우는 내피 성장 세포에 표현되고, 그로 인하여 관 시스템의 건강 그리고 보전성 유지에 있는 중요한 역할을 합니다.
"endoglin 단백질의 extracellular 지구가 임산부 순환으로 흘려진다는 것을 우리의 더 상세한 조사,"는 설명합니다 Karumanchi를 제시했습니다. "우리는 이 헛간 양식 발견했습니다 -- "녹는 endoglin"로 불려 - 회람하고 있었습니다 자간전증의 가혹한 양식을 가진 여자 중 아주 높은 양에서."
단백질의 생물학 역할을 이해하기 위하여는, 다음 조사자는 임신한 쥐에 녹는 endoglin를 관리했습니다; 그들의 결과는 이 단백질이 실제로 sFlt1에 의해 중재된 관 손상을 증폭하고 있었다는 것을, 보여주었습니다 가혹한 자간전증의 현상의 결과로.