Budujący na ich wczesnym odkryciu przy Beth Izrael diakonisy centrum medycznym (BIDMC), badacze, we współpracy z zespołem badaniowy od szpitala dla Chorych dzieci, Toronto, utożsamiali drugi proteinę która, w połączeniu z sFlt1, nasila preeclampsia surowy stan. które zakładają podwyższoni poziomy sFlt1 łożyskowa proteina że prowadzą początek preeclampsia - i zagrażający życiu -
Te nowi znalezienia, donoszący w natury medycynie, zapewniają inną krytyczną informację o ten głowienie chorobie w narodach rozwijających się szczególnie., która komplikuje pięć procentów wszystkie brzemienność na całym świecie i jest ważnym przyczyną śmiertelność macierzyńska i płodowa,
"Preeclampsia typowo charakteryzuje wysokim ciśnieniem krwi i, edema i proteina w urynie," wyjaśnia nauka starszego autora S, MD, nefrolog i asystent profesora. Ananth Karumanchi, w centrum dla Naczyniastej biologii przy BIDMC medycyna, położnictwo i Gynecology, przy Harvard szkołą medyczną.
Trzy roku temu, Karumanchi i jego koledzy demonstrowaliśmy że, że placenta bawić się centralnego rola w trakcie te wydarzeń, i podwyższoni poziomy łożyskowa proteina dzwoniąca sFlt1 są kluczowi początek choroba. (soluble jak tyrosine kinase)
Jakkolwiek, dla niewiadomych powodów iść dalej doświadczać surowego preeclampsia, podzbiór preeclampsia pacjenci - grupa dramatycznie nasilający objawy charakteryzujący wzrostem w ciśnieniu krwi as well as rozwojem nagłym, masywnym, płodowy wzrostowy ograniczenie i HELLP syndrom., który może prowadzić początek schwytanie, HELLP, który stoi dla hemolizy, podwyższonych wątrobowych enzymów i niskich platelets, wskazuje że matki grudkowania i wątróbki systemy no funkcjonują stosownie, i zdrowie oba matka i niemowlak jest w poważnym niebezpieczeństwie.
"Podczas toku nasz poprzedzających eksperymentów [potwierdzać rola w sFlt1 choroba] obserwowaliśmy że chociaż wszystko zwierzęta taktujący z sFlt1 eksponowali skarżypyta objawy nadciśnienie i proteinuria, no pójść dalej rozwijać objawy HELLP syndrom wszystko," zauważają Karumanchi.
", tym samym, hypothesized że inne czerpać proteiny muszą postępować wspólnie z sFlt1 nakłaniać naczyniastą szkodę swój surowa forma i nasilać chorobę."
Używać microarray analizę ludzkie łożyskowe próbki od pacjentów z preeclampsia, Karumanchi i jego coauthors obserwowaliśmy że proteina znać jako endoglin znamiennie upregulated. (Endoglin odkrywał 20 rok w laboratorium nauka kolaborant Michelle Letarte przy szpitalem dla Chorych dzieci temu, Toronto.) Receptor dla przekształcać wzrostowego czynnika bete rodzinne proteiny, endoglin wyraża na endothelial komórkach wykłada naczynia krwionośne i w ten sposób bawić się znacząco rola w utrzymywać prawość naczyniasty system i zdrowie.
Nasz dalsze śledztwa wyjawiali" wyjaśniają Karumanchi. "że pozakomórkowy region endoglin proteina jest jatą w macierzyńską cyrkulację," "odkrywaliśmy że ten jaty forma -- nawiązywać do jak "soluble endoglin" - cyrkulacyjny w bardzo wysokich ilościach wśród kobiet z surowymi formami preeclampsia."
Po to, aby rozumieć proteiny biologicznego rola zarządzali soluble endoglin ciężarni szczury oficery śledczy następnie; ich rezultaty pokazywali że ten proteina naprawdę wzmacniał naczyniastą szkodę pośredniczącą sFlt1, wynikający w objawach surowy preeclampsia.