Здание на их более предыдущем открытии которое нашло что повышенные уровни плацентарного протеина sFlt1 водят к натиску preeclampsia, исследователя на Центре Диаконисы Beth Израиля Медицинском (BIDMC), в сотрудничестве с научно-исследовательской группой от Больницы для Больных Детей, Торонто, определяло второй протеин который, в комбинации с sFlt1, поднимает preeclampsia к строгому - и жизнеопасно - положению.
Эти новые заключения, сообщенные в Медицине Природы, обеспечивают другой ответственный объект информации о этом озадачивая заболевании, которое осложняет 5 процентов всех стельностей всемирно и важное основание материнской и фетальной смертности, в частности в развивающих странах.
«Preeclampsia типично превращается в третьем trimester стельности и охарактеризован высоким кровяным давлением, отеком и протеин в моче,» объясняет S. автор Ananth Karumanchi, MD, nephrologist изучения старший в Центре для Васкулярной Биологии на BIDMC и Ассистенте Профессора Медицины, Акушерства и Gynecology на Медицинском Институте Гарварда.
3 лет тому назад, Karumanchi и его коллегаы продемонстрировали что семяноец играет центральную роль в процессе этих случаев, и что повышенные уровни плацентарного вызванного протеина sFlt1 (soluble fms-как киназа тирозина) ключевы к натиску заболевания.
Однако, для неизвестных причин, подсовокупность пациентов preeclampsia пойдет дальше испытать строгий preeclampsia - группу в составе драматически подниманные симптомы, котор характеризует неожиданным, массивнейшим подъемом в кровяное давление, которое может вести к натиску захватов, так же, как развитием фетального ограничения роста и синдрома HELLP. HELLP, которое стоит для hemolysis, повышенных энзимов печенки и низких бляшек, показывает что печенка и кров-свертываясь системы матери не действуют правильно, и здоровье как матери, так и младенца в серьезной опасности.
«В течение наших предыдущих экспериментов [подтвердить роль sFlt1 в заболевании] мы наблюдали что хотя все животные обработали с симптомами показанными sFlt1 telltale гипертензии и proteinuria, они все не пошли дальше начать симптомы синдрома HELLP,» замечают Karumanchi.
«Мы, поэтому, построили гипотезу что другие семяносц-выведенные протеины должны действовать, что совместно с sFlt1 навели васкулярное повреждение и поднимали заболевание к своей строгой форме.»
Используя анализ microarray людских плацентарных образцов от пациентов с preeclampsia, Karumanchi и его соавторы наблюдали что протеин известный как endoglin значительно был upregulated. (Endoglin было открыно 20 лет тому назад в лаборатории сотрудницы Мишели Letarte изучения на Больнице для Больных Детей, Торонто.) Co-приемное устройство для преобразовывая протеинов семейства фактора роста бета, endoglin выражено на эндотелиальных клетках выравнивая кровеносные сосуды, и таким образом играет важную роль в поддержании здоровья и герметичности васкулярной системы.
«Наши дальнейшие расследования показали что внеклеточная зона протеина endoglin полиняна в материнскую циркуляцию,» объясняют Karumanchi. «Мы открыли что эта форма сарая -- названо «endoglin soluble» - обеспечил циркуляцию в очень высоких количествах среди женщин с строгими формами preeclampsia.»
Для того чтобы понять роль протеина биологическую, исследователи затем управили endoglin soluble к супоросым крысам; их результаты показали что этот протеин деиствительно усиливал васкулярное повреждение посредничанное sFlt1, приводящ к в симптомах строгого preeclampsia.