在发现的他们的更早的发现的大厦 sFlt1 胎盘蛋白质的提高的水平导致子痫前期起始，研究员在 Beth 以色列女执事治疗中心 (BIDMC)，与从医院的研究小组合作病的子项的，多伦多，识别，与 sFlt1 的组合，升级子痫前期对严重的第二蛋白质 - 和威胁生命 - 状态。
这些新的发现，报告在本质医学，特别地在发展中国家提供另一份重要情报关于此困惑的疾病的，复杂化百分之五的所有怀孕全世界并且是母亲和胎儿死亡率的一个主要原因。
“子痫前期在怀孕第三个三个月典型地开发和描绘的是为高血压，肿鼓，并且在尿的蛋白质”，在哈佛医学院在中心解释研究的高级作者 S. Ananth Karumanchi， MD，一位肾脏病学家在 BIDMC 和助理医学教授的血管生物，妇产科。
三年前， Karumanchi 和他的同事显示出这些活动其间，这个胎盘扮演一个主角，并且，称 sFlt1 的胎盘蛋白质的提高的水平 (可溶解象 fms 的酚基乙氨酸激酶) 是关键的对这个疾病的起始。
然而，为未知的原因，子痫前期患者的一个子集体验严重子痫前期 - 在血压的突然，大量上升，可能导致捕捉起始，以及胎儿增长限制和 HELLP 综合症状的发展描绘的一个组显著被升级的症状。 HELLP，代表溶血、高的肝脏酵素和低血小板，表明母亲的肝脏和血液凝结的系统不适当地发挥作用和母亲和婴儿健康于严重的危险。
“在我们的早先实验期间 [确认 sFlt1 的作用在疾病] 我们注意到，虽然所有动物对待与 sFlt1 高血压和蛋白尿的被陈列的泄密的症状，他们全部没有开发 HELLP 综合症状的症状”，注意 Karumanchi。
“我们，因此，假设其他胎盘派生的蛋白质一定操作与 sFlt1 一起导致血管故障和升级这个疾病到其严重表单”。
使用对从病人的人力胎盘标本的微阵列分析有子痫前期， Karumanchi 和他的共同执笔者注意到叫作 endoglin 的蛋白质显著 upregulated。 (Endoglin 被发现了 20 年前在研究合作者医院的病的子项的，多伦多米歇尔 Letarte 实验室。) 转化生长因子 beta 系列蛋白质的一种共同感受器官， endoglin 在排行血管的内皮细胞的细胞在维护这个脉管系统的健康和完整性表示和从而扮演重要作用。
“我们的进一步调查表示 endoglin 蛋白质的细胞外区域流洒到母亲循环”，解释 Karumanchi。 “我们发现了此棚子表单 -- 指 ‘可溶解 endoglin’ - 流通以非常在妇女中的高数量有子痫前期的严重表单的”。
为了了解蛋白质的生物角色，其次调查员管理可溶解 endoglin 对怀孕的汇率; 他们的结果向显示此蛋白质的确放大 sFlt1 斡旋的这个血管故障，造成严重子痫前期的症状。
“什么表面上发生是 sFlt1 和可溶解 endoglin 禁止二个 angiogenic 增长因子的功能 - 血管内皮生长因子 [VEGF]，并且 beta 的转化生长因子”，解释 Karumanchi。 “这些增长因子减少的信号在这个脉管系统的相反影响母亲的小的血管的健康”。 这个结果是严重子痫前期和其危险结果起始母亲和婴儿的。