Byggnad på deras tidigare upptäckt, som grundar höjd det, jämnar av den placental blytaket för protein sFlt1 till starten av preeclampsia, forskare på den Beth Israel DiakonissaMedicinskt center (BIDMC), i samarbete med ett forskninglag från Sjukhuset för Sjuka Barn, Toronto, har identifierat ett understödjaprotein som, i kombination med sFlt1, eskalerar preeclampsia till ett strängt - och liv-hota - påstår.
Dessa nya rön som anmälas i NaturMedicin, ger ett annat kritiskt lappar av information härom som förbryllar sjukdomen, som försvårar fem procent allra havandeskap över hela världen och är en ha som huvudämne orsakar av maternal och foster- dödlighet, bestämt i framkallande nationer.
”Framkallar karakteriseras Preeclampsia typisk i den tredje trimesteren av havandeskap och av kickblodtryck, edema, och protein i urinen,” förklarar studie höga författare S. Ananth Karumanchi, MD, en nephrologist i Centrera för Kärl- Biologi på BIDMC och AssistentProfessorn av Medicinen, Obstetrics och Gynekologi på den Harvard Medicinsk fakultet.
Tre år sedan, visade Karumanchi och hans kollegor att placentaen leker en centralroll i jaga av dessa händelser, och att högstämt jämnar av ett placental protein som kallas sFlt1 (löslig fms-något liknande tyrosinekinase) var nyckel- till starten av sjukdomen.
Emellertid, for okända resonerar, en underdel av ska preeclampsiatålmodig går på att erfara sträng preeclampsia - en grupp av dramatiskt eskalerade tecken som karakteriseras av en plötslig massiv löneförhöjning i blodtryck, som kan leda till starten av beslag, såväl som utvecklingen av den foster- tillväxtbegränsningen och HELLP-syndromet. HELLP, som står för hemolysis, högstämda leverenzym och låga platelets, indikerar, att moderns lever och deklumpa ihop systemen inte fungerar riktigt, och det vård- av båda fostrar, och spädbarn är i allvarlig fara.
”Under jaga av våra föregående experiment [att bekräfta rollen av sFlt1 i sjukdomen] observerade vi att, även om alla av djur behandlade med sFlt1 ställda ut skvalleraktiga tecken av högt blodtryck och proteinuria, alla de inte gick på att framkalla tecken av HELLP-syndromet,” noterar Karumanchi.
”Antog Vi, därför, att andra placenta-härledde proteiner måste vara tillförordnade gemensamt med sFlt1 att framkalla kärl- skada och att eskalera sjukdomen till dess strängt bilda.”,
Genom Att Använda microarrayanalys av placental prov för människan från tålmodig med preeclampsia, observerade Karumanchi och hans coauthors att ett protein som var bekant som endoglin upregulated markant. (Endoglin upptäcktes 20 år sedan i laboratoriumet av studiekollaboratörn Michelle Letarte på Sjukhuset för Sjuka Barn, Toronto.), Enreceptor för omformande tillväxt dela upp i faktorer beta familjproteiner, uttrycks leker endoglinen på endothelial celler som fodrar blodkärlen och därmed, en viktig roll, i att underhålla det vård- och fullständigheten av det kärl- systemet.
”Avslöjde Våra mer ytterligare utredningar, att den extracellular regionen av endoglinproteinet är skjulet in i maternal cirkulation,” förklarar Karumanchi. ”Upptäckte Vi att detta skjul bildar -- sett till som ”löslig endoglin” - cirkulerade i kickantal bland kvinnor med strängt bildar mycket av preeclampsia.”,
För att förstå protein biologiska roll, administrerade utredarna därefter löslig endoglin till gravid tjaller; deras resultat visade att detta protein förstärkte sannerligen den kärl- skadan som medlades av sFlt1 och att resultera i tecknen av sträng preeclampsia.