在發現的他們的更早的發現的大廈 sFlt1 胎盤蛋白質的提高的水平導致子癇前期起始，研究員在 Beth 以色列女執事治療中心 (BIDMC)，與從醫院的研究小組合作病的子項的，多倫多，識別，與 sFlt1 的組合，升級子癇前期對嚴重的第二蛋白質 - 和威脅生命 - 狀態。
這些新的發現，報告在本質醫學，特別地在發展中國家提供另一份重要情報關於此困惑的疾病的，複雜化百分之五的所有懷孕全世界并且是母親和胎兒死亡率的一個主要原因。
「子癇前期在懷孕第三個三個月典型地開發和描繪的是為高血壓，腫鼓，并且在尿的蛋白質」，在哈佛醫學院在中心解釋研究的高級作者 S. Ananth Karumanchi， MD，一位腎臟病學家在 BIDMC 和助理醫學教授的血管生物，婦產科。
三年前， Karumanchi 和他的同事顯示出這些活動其間，這個胎盤扮演一個主角，并且，稱 sFlt1 的胎盤蛋白質的提高的水平 (可溶解像 fms 的酚基乙氨酸激酶) 是關鍵的對這個疾病的起始。
然而，為未知的原因，子癇前期患者的一個子集體驗嚴重子癇前期 - 在血壓的突然，大量上升，可能導致捕捉起始，以及胎兒增長限制和 HELLP 綜合症狀的發展描繪的一個組顯著被升級的症狀。 HELLP，代表溶血、高的肝臟酵素和低血小板，表明母親的肝臟和血液凝結的系統不適當地發揮作用和母親和嬰兒健康於嚴重的危險。
「在我們的早先實驗期間 [確認 sFlt1 的作用在疾病] 我們注意到，雖然所有動物對待與 sFlt1 高血壓和蛋白尿的被陳列的洩密的症狀，他們全部沒有開發 HELLP 綜合症狀的症狀」，注意 Karumanchi。
「我們，因此，假設其他胎盤派生的蛋白質一定操作與 sFlt1 一起導致血管故障和升級這個疾病到其嚴重表單」。
使用對從病人的人力胎盤標本的微陣列分析有子癇前期， Karumanchi 和他的共同執筆者注意到叫作 endoglin 的蛋白質顯著 upregulated。 (Endoglin 被發現了 20 年前在研究合作者醫院的病的子項的，多倫多米歇爾 Letarte 實驗室。) 轉化生長因子 beta 系列蛋白質的一種共同感受器官， endoglin 在排行血管的內皮細胞的細胞在維護這個脈管系統的健康和完整性表示和從而扮演重要作用。
「我們的進一步調查表示 endoglin 蛋白質的細胞外區域流洒到母親循環」，解釋 Karumanchi。 「我們發現了此棚子表單 -- 指 『可溶解 endoglin』 - 流通以非常在婦女中的高數量有子癇前期的嚴重表單的」。
為了瞭解蛋白質的生物角色，其次調查員管理可溶解 endoglin 對懷孕的匯率; 他們的結果向顯示此蛋白質的確放大 sFlt1 斡旋的這個血管故障，造成嚴重子癇前期的症狀。
「什麼表面上發生是 sFlt1 和可溶解 endoglin 禁止二個 angiogenic 增長因子的功能 - 血管內皮生長因子 [VEGF]，并且 beta 的轉化生長因子」，解釋 Karumanchi。 「這些增長因子減少的信號在這個脈管系統的相反影響母親的小的血管的健康」。 這個結果是嚴重子癇前期和其危險結果起始母親和嬰兒的。