神経のシグナルは膵臓に演劇を食べた後血糖制御に於いての重大な役割送りました

セル新陳代謝のレポートに従って食事の演劇を食べた後膵臓に直接正常な血糖制御に於いての重大な役割、中継で送られる神経のシグナル。

従って、そのようなシグナルに感度を高める薬剤は糖尿病の処置に研究者言いました新しいアプローチを提供するかもしれません。

インシュリン、かベータセルを作り出す膵臓のセルが、いわゆる M3 muscarinic アセチルコリンの受容器に欠けているマウスは糖尿病のある徴候を、損なわれたブドウ糖の許容および減らされたインシュリンリリースを含んで、著者報告します開発します。 M3 受容器は食糧の存在を明記する不本意な神経によって中継で送られる受信のエンド・オブ・メッセージに普通あります。

それに対して、ベータセル M3 受容器の余分な番号を隠すために遺伝的に変わるマウスは反対を示します: ブドウ糖の許容の深遠な増加およびインシュリンは、見つけられる研究者解放します。 さらに、そのような動物は高脂肪の食事療法を入れられたとき糖尿病または prediabetes の成長の徴候に対して抵抗力があるようになります。

調査結果は膵臓のベータセルの M3 受容器の作業を後押しする薬剤が治療上の潜在的があるかもしれませんことを提案しましたり糖尿病および消化が良いおよび腎臓病の各国用の協会のユルゲン Wess を言いました。

「とりわけ膵臓のベータセルに表現される M3 受容器の番号の上で運転する方法があるかもしれません」と Wess は言いました。 「また特定の方法の M3 受容器機能を」。調整する蛋白質を目標とすることによってベータセルの M3 受容器シグナリングを高めることも可能であるかもしれません

同じタイプの受容器はまた他の体の部位に、彼説明しましたあります。 従って、直接一般に M3 受容器を刺激する薬剤は問題となる副作用と多分来ます--例えば、引き締まるために平滑筋を引き起します。

不本意な神経系の 3 本の枝の 1 つは、副交感神経の、または 「残りおよびダイジェスト」システム多くの役割を達成します--心拍数、膨張の血管を遅らせ、消化が良い分泌を刺激すること。

滋養分は頭脳で統合される異なった起源のシグナルを含む副交感神経の神経衝撃の増加を誘発するために、研究者言いました知られています。 膵臓では、副交感神経の神経末端は食糧が吸収された後メッセンジャーのアセチルコリンを前にそして多分解放します。

「しかし、正常なブドウ糖のバランスの維持の膵臓のベータセルの副交感神経の神経支配の重要性は議論を呼び続けました」と Wess は言いました。 「この論争の多くは周辺副交感神経の神経が少なくとも 5 つの神経伝達物質を解放する、高められた副交感神経の流出は重要な新陳代謝機能が」。あるティッシュおよび多くの器官の機能に影響を与えますので起こり

研究者は膵臓のベータセルがだけ M3 受容器のために不十分だったとベータセルで M3 受容器の高められた番号をとりわけ含んでいたマウスのそれらの難しさを克服しました別の方法で正常なマウスのブドウ糖の許容そしてインシュリンリリースの検査によって現在の調査。

「私達はベータセルに正常なインシュリンリリースの維持に於いてのネイティブ M3 受容器のための重要な役割を確立し、血ブドウ糖のレベル」と Wess は言いました。 「それは副交感神経系の血糖の変調が一時的なイベントではないこと私達の調査結果からまた明確です--膵臓に対するその効果は食事の後で長い間支えられます」。

http://www.cellmetabolism.org