神经信号发送了到胰腺在吃作用以后在血糖控制的重要作用

神经信号被传递直接地对胰腺在吃膳食作用以后在正常血糖控制的重要作用，根据在细胞新陈代谢的报表。

所以，增加区分对这样信号的药物也许为糖尿病处理提供一个新的途径，研究员说。

胰腺细胞导致胰岛素或者 beta 细胞，缺乏所谓的 M3 muscarinic 乙酰胆碱感受器官的鼠标开发糖尿病的有些症状，包括被削弱的葡萄糖容差和减少的胰岛素版本，作者报告。 M3 感受器官通常在指示食物出现的不随意的神经传递的接受通讯结束。

相反，基因上修改过的鼠标怀有超额的 beta 细胞 M3 感受器官显示对面： 在葡萄糖容差的一个深刻增量和胰岛素发行，研究员找到。 而且，这样动物变得有抵抗性对糖尿病或 prediabetes 的开发的症状，当提供高脂肪饮食。

发现建议提高 M3 感受器官活动在胰脏 beta 细胞的药物也许有治疗潜在，说糖尿病和消化和肾病国家学院的于尔根 Wess。

“可能有方式特别地驱动用胰脏 beta 细胞表示的 M3 感受器官的数量”， Wess 说。 “通过瞄准调整 M3 感受器官功能一个特定方式的蛋白质提高 M3 在 beta 细胞的感受器官信号也许也是可能的”。

同一个类型的感受器官在其他身体部位也被找到，他解释了。 所以，直接地刺激 M3 感受器官一般的药物可能将来与有问题的副作用--例如，造成平滑的肌肉收缩。

这个不随意的神经系统的三个分行之一，副交感神经或者 “其它和文摘”系统执行许多角色--减慢心率，膨胀的血管和刺激消化分泌物。

摄食知道触发在介入在脑子集成的信号不同的起源的副交感神经的神经冲动的一个增量，研究员说。 在胰腺，在食物被吸收后，副交感神经的神经末梢以前和很可能发行通讯员乙酰胆碱。

“然而，胰脏 beta 细胞的副交感神经的激动的重要性在维护正常葡萄糖平衡的遗迹争论”， Wess 说。 “此争论产生，因为外围副交感神经的神经发行至少五个不同神经传送体，并且增加的副交感神经的出库影响有重要新陈代谢的功能许多机构和组织的功能”。

研究员通过检查为 M3 感受器官是仅短少在胰脏 beta 细胞上否则正常鼠标的葡萄糖容差和胰岛素版本克服了那些困难在这个当前研究中和 在 beta 细胞特别地包含增加号码 M3 感受器官的鼠标。

“我们在 beta 细胞设立了当地 M3 感受器官的重要作用在维护正常胰岛素版本，并且血糖级别”， Wess 说。 “从我们的发现也是确切血糖的副交感神经系统模块化不是一个临时活动--其对胰腺的作用在膳食以后长期持续”。

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