神經信號發送了到胰腺在吃作用以後在血糖控制的重要作用

神經信號被傳遞直接地對胰腺在吃膳食作用以後在正常血糖控制的重要作用，根據在細胞新陳代謝的報表。

所以，增加區分對這樣信號的藥物也許為糖尿病處理提供一個新的途徑，研究員說。

胰腺細胞導致胰島素或者 beta 細胞，缺乏所謂的 M3 muscarinic 乙酰膽碱感受器官的鼠標開發糖尿病的有些症狀，包括被削弱的葡萄糖容差和減少的胰島素版本，作者報告。 M3 感受器官通常在指示食物出現的不隨意的神經傳遞的接受通訊結束。

相反，基因上修改過的鼠標懷有超額的 beta 細胞 M3 感受器官顯示對面： 在葡萄糖容差的一個深刻增量和胰島素發行，研究員找到。 而且，這樣動物變得有抵抗性對糖尿病或 prediabetes 的開發的症狀，當提供高脂肪飲食。

發現建議提高 M3 感受器官活動在胰臟 beta 細胞的藥物也許有治療潛在，說糖尿病和消化和腎病國家學院的於爾根 Wess。

「可能有方式特別地驅動用胰臟 beta 細胞表示的 M3 感受器官的數量」， Wess 說。 「通過瞄準調整 M3 感受器官功能一個特定方式的蛋白質提高 M3 在 beta 細胞的感受器官信號也許也是可能的」。

同一個類型的感受器官在其他身體部位也被找到，他解釋了。 所以，直接地刺激 M3 感受器官一般的藥物可能將來與有問題的副作用--例如，造成平滑的肌肉收縮。

這個不隨意的神經系統的三個分行之一，副交感神經或者 「其它和文摘」系統執行許多角色--減慢心率，膨脹的血管和刺激消化分泌物。

攝食知道觸發在介入在腦子集成的信號不同的起源的副交感神經的神經衝動的一個增量，研究員說。 在胰腺，在食物被吸收後，副交感神經的神經末梢以前和很可能發行通訊員乙酰膽碱。

「然而，胰臟 beta 細胞的副交感神經的激動的重要性在維護正常葡萄糖平衡的遺跡爭論」， Wess 說。 「此爭論產生，因為外圍副交感神經的神經發行至少五個不同神經傳送體，并且增加的副交感神經的出庫影響有重要新陳代謝的功能許多機構和組織的功能」。

研究員通過檢查為 M3 感受器官是仅短少在胰臟 beta 細胞上否則正常鼠標的葡萄糖容差和胰島素版本克服了那些困難在這個當前研究中和 在 beta 細胞特別地包含增加號碼 M3 感受器官的鼠標。

「我們在 beta 細胞設立了當地 M3 感受器官的重要作用在維護正常胰島素版本，并且血糖級別」， Wess 說。 「從我們的發現也是確切血糖的副交感神經系統模塊化不是一個臨時活動--其對胰腺的作用在膳食以後長期持續」。

http://www.cellmetabolism.org