Forscher an Medizinischem College Jeffersons und am Kimmel-Krebs Zentrieren an Thomas- JeffersonUniversität in Philadelphia und am Albert Einstein-College von Medizin in New York haben Beweis gefunden, vorzuschlagen, dass eine Veränderung in einem Gen, das normalerweise Block die Entstehung von Brusttumoren hilft, eine Rolle in der Inbetriebnahme eines bedeutenden Formulars des Brustkrebses spielen könnte.
Das Team, geführt vom Zellbiologen Michael P. Lisanti, M.D., Ph.D., Professor der Krebsbiologie an Medizinischem College Jeffersons und Richard Pestell, M.D., Ph.D., Direktor Jeffersons der Kimmel-Krebs-Mitte, gefunden, dass eine bekannte Veränderung im Gen Caveolin-1 in ungefähr 19 Prozent aller Brustkrebse anwesend ist, die durch Östrogen - Empfänger-positive“ Zellen des so genannten „Östrogens geführt werden. Die Gruppe entdeckte auch sechs neue Veränderungen Caveolin-1, die mit Östrogen-gesteuerten Brustkrebsen verbunden sind. Bis zu, fast 35 Prozent möglicherweise solcher Brustkrebse Veränderungen Caveolin-1 tragen, sagt Dr. Lisanti. Caveolin-Proteine, die wichtige Rollen in der Zellnachrichtenübermittlung spielen, werden auch in einige Krankheiten und in Bedingungen, wie Krebs, Atherosclerose, Diabetes, Alzheimerkrankheit und Muskeldystrophie miteinbezogen.
Die Forscher, berichtend im Juni 2006 im Amerikanischen Zapfen der Pathologie, sagen, dass ihre Ergebnisse erschließen die Möglichkeit, werden miteinbezogen dass Veränderungen möglicherweise Caveolin-1 in die Entwicklung des Östrogen-positiven menschlichen Brustkrebses, der ca. 70 Prozent aller Brustkrebse erklärt. „Dieses ist die erste Vorführung, dass eine spezifische Veränderung Caveolin-1 ausschließlich an Sein Östrogenempfänger Positiv angeschlossen wird,“ sagt Dr. Lisanti und beachtet dass in den Prüfungen von Brusttumorproben, keine von denen, die Östrogenempfänger Negativ gezeigte caveolin Veränderungen waren.
„Drittel von Empfänger-positiven Patienten des Östrogens hatte wirklich caveolin Veränderungen und machte es ein von den geläufigsten Veränderungen in dieser Bevölkerung,“ sagt er. „Normalerweise ungefähr 70 Prozent aller menschlichen Brustkrebse sind das Östrogen, das Empfänger-positiv ist und 30 Prozent sind negativ. Das ist Drittel des bedeutenden Formulars des menschlichen Brustkrebses.“
Dr. Lisanti erklärt, dass er und seine Kollegen wollten die Hypothese, dass der Verlust eines arbeitenden Gens Caveolin-1 die Aktivität erhöhen könnte oder „upregulate“ prüfen der Ausdruck von Östrogenempfängern hatten. Nur 5 bis 10 Prozent der Zellen in den Eilöstrogenempfängern der normalen menschlichen Brust, dennoch die Empfängeraktivität steigt aus irgendeinem Grund drastisch in premalignant Verletzungen und in Krebs.
Team Dr. Lisantis entwickelte die Mäuse, die das Gen Caveolin-1 ermangeln und fand eine dramatische Zunahme in der Zahl und in der Aktivität von Östrogen-positiven Empfängern im Mäusebrustgewebe, speziell in den Brustepithelzellen der Reihe nach, förderte Zellwachstum. Caveolin-1, schlägt Dr. Lisanti vor, könnte als eine Art „Schalter“ auftreten, der Empfängeraktivität und -Zellproliferation regelt.