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Mutazione genetica potenzialmente implicata nell'inizio del cancro al seno

Published on June 6, 2006 at 7:55 PM · No Comments

I Ricercatori all'Istituto Universitario Medico di Jefferson ed al Cancro di Kimmel Concentrano all'Università di Thomas Jefferson in Filadelfia ed all'Istituto Universitario di Albert Einstein di Medicina in New York hanno scoperto che la prova suggerisce che una mutazione in un gene che aiuta normalmente il blocco la formazione di tumori del petto potrebbe svolgere un ruolo nell'inizio di un modulo importante di cancro al seno.

Il gruppo, piombo dal biologo Michael P. Lisanti, M.D., Ph.D., il professor di biologia del cancro all'Istituto Universitario Medico di Jefferson e Richard Pestell, M.D., Ph.D., Direttore delle cellule del Centro del Cancro del Kimmel di Jefferson, trovato che una mutazione conosciuta nel gene Caveolin-1 è presente in circa 19 per cento di tutti i cancri al seno che sono alimentati da estrogeno - celle ricevitore-positive del cosiddetto “estrogeno„. Il gruppo egualmente ha scoperto sei nuove mutazioni Caveolin-1 connesse con dai i cancri al seno guidati da estrogeno. Altrettanto mentre quasi 35 per cento di tali cancri al seno possono portare le mutazioni Caveolin-1, il Dott. Lisanti dice. Le proteine di Caveolin, che svolgono i ruoli importanti nella comunicazione delle cellule, egualmente sono comprese in una serie di malattie e termini, quali cancro, aterosclerosi, il diabete, il Morbo di Alzheimer e la distrofia muscolare.

I ricercatori, riferenti nel giugno 2006 nel Giornale Americano di Patologia, dicono che i loro risultati aprono la possibilità che le mutazioni Caveolin-1 possono partecipare allo sviluppo di cancro al seno umano estrogeno-positivo, che rappresenta circa 70 per cento di tutti i cancri al seno. “Questa è la prima dimostrazione che una mutazione specifica Caveolin-1 esclusivamente è connessa ad essere positivo del estrogeno-ricevitore,„ dice il Dott. Lisanti, notante che nelle prove dei campioni del tumore del petto, nessuno di quelli che erano mutazioni di caveolin indicate quantità negativa del estrogeno-ricevitore.

“Un Terzo dei pazienti ricevitore-positivi dell'estrogeno realmente ha avuto mutazioni di caveolin, rendentegi uno delle mutazioni più comuni in quella popolazione,„ dice. “Solitamente circa 70 per cento di tutti i cancri al seno umani sono estrogeno ricevitore-positivo e 30 per cento sono negativi. Quello è un terzo del modulo principale di cancro al seno umano.„

Il Dott. Lisanti spiega che lui ed i suoi colleghi hanno avuti hanno voluto verificare l'ipotesi che la perdita di gene di funzionamento Caveolin-1 potrebbe aumentare l'attività, o “il upregulate„ l'espressione dei ricevitori dell'estrogeno. I Soltanto 5 - 10 per cento delle celle nei ricevitori precisi dell'estrogeno del petto umano normale, eppure l'attività del ricevitore per qualche motivo aumentano drammaticamente in lesioni e nel cancro premaligni.

Il gruppo del Dott. Lisanti ha sviluppato i mouse che mancano del gene Caveolin-1 ed ha trovato un aumento drammatico sia nel numero che nell'attività dei ricevitori estrogeno-positivi nel tessuto del petto del mouse, specificamente in celle epiteliali del petto, a sua volta, promuoventi la crescita delle cellule. Caveolin-1, il Dott. Lisanti suggerisce, potrebbe fungere da genere “di opzione„ che regolamenta l'attività del ricevitore e la proliferazione delle cellule.