Drużyna, dowodzona komórki biolożką Michael P, M.D, Ph.D, profesor nowotwór biologia i Richard Pestell. Lisanti., przy Jefferson Medyczną szkołą wyższa, M.D., Ph.D., dyrektor Jefferson Kimmel nowotworu centrum, znajdujący że znać mutacja w Caveolin-1 genie jest teraźniejsza w w przybliżeniu 19 procentach wszystkie nowotwory piersi które karmią estrogenem nazwane "estrogenu pozytywu" komórki. - w ten sposób - Grupa także odkrywał sześć nowych Caveolin-1 mutacj kojarzących z jadącymi nowotworami piersi. Równie dużo Dr. Lisanti, mówją. gdy prawie 35 procentów taki nowotwory piersi może nieść Caveolin-1 mutacje Caveolin proteiny także wymagają w liczbie choroby i warunki, tak jak nowotwór, atherosclerosis, cukrzyce, choroba alzhaimera i mięśniowy dystrophy., które bawić się znacząco rola w komórki komunikaci,
Badacze, donosi w Czerwu 2006 w Amerykańskim czasopiśmie patologia, mówją ich rezultaty otwierali możliwość że Caveolin-1 mutacje mogą wymagający w rozwoju pozytywu ludzki nowotwór piersi który rozlicza dla niektóre 70 procentów wszystkie nowotwory piersi., To jest pierwszy demonstracja" mówi Dr. Lisanti, zauważa to w testach pierś bolaka próbki, nikt tamto które byli receptoru caveolin negatywy pokazywać mutacjami. "że specyfika Caveolin-1 mutacja wyłącznie łączy być receptoru pozytywem,"
"Jedna trzecia estrogenu pozytywu pacjenci właściwie caveolin mutacje, robi mię jeden pospolite mutacje w że populacja," mówi. "Zazwyczaj wokoło 70 procentów wszystkie ludzcy nowotwory piersi jest estrogenu pozytywem i 30 procentów jest negatywni. To jest jedna trzecia ważna forma ludzki nowotwór piersi."
Dr. Lisanti wyjaśnia że on i jego koledzy chcieliśmy badać hipotezę lub "upregulate" wyrażenie estrogenów receptory. że strata funkcjonuje Caveolin-1 gen mógł wzrastać aktywność, Tylko 10 procentów komórki w normalnej ludzkiej piersi estrogenu ekspresowych receptorach, mimo to wzrasta dramatycznie w premalignant nowotworze i lesions.
Dr. Lisanti's drużyna brakuje Caveolin-1 gen rozwijał myszy i zakłada dramatycznego wzrost w oba aktywności pozytywów receptory w myszy piersi tkance w piersi nabłonkowych komórkach i liczbie, specyficznie, z kolei, promuje komórka przyrosta. Caveolin-1, Dr. Lisanti który reguluje receptor aktywność i komórki rozprzestrzenianie. sugeruje, mógł postępować jako jakby, "przełącznikowy"
Ja jest the first time że możemy mówić" go mówimy. "że strata funkcja caveolin genu wyrażenie bawić się rola w odmianowym upregulation estrogenu receptor," "Ja pomaga wyjaśniać naturę ten przemiana od nonmalignant zła tkanka."