Forskare på Jefferson den Medicinska Högskolan och den Kimmel Cancern Centrerar på den Thomas Jefferson Universitetar i Philadelphia, och på den Albert Einstein Högskolan av Medicinen i New York har funnit bevisar att föreslå att det en mutation i en gen, som hjälper normalt kvarteret bildandet av brösttumors kunde leka en roll i påbörjandet av en ha som huvudämne bildar av bröstcancer.
Laget, ledde vid cellbiologen Michael P. Lisanti, M.D., Ph.D., professor av cancerbiologi på Jefferson den Medicinska Högskolan, och Richard Pestell, M.D., Ph.D., direktör av Jeffersons Kimmel Cancer Centrerar, funnit att en bekant mutation i genen Caveolin-1 är närvarande i ungefärligt 19 procent allra bröstcancer som matas av estrogen - så - kallade ”estrogenreceptor-realiteten” celler. Gruppen upptäckte också sex nya mutationar som Caveolin-1 var tillhörande med estrogen-drivande bröstcancer. Så många som nästan 35 procent av sådan bröstcancer kan bära Caveolin-1 mutationar, något att säga för Dr. Lisanti. Caveolin proteiner, som leker viktiga roller i cellkommunikation, är också involverade i ett nummer av sjukdomar och villkorar, liksom cancer, atherosclerosis, sockersjuka, Alzheimers sjukdom och muskulös dystrophy.
Forskarna som anmäler i Juni 2006 i Amerikanen, Förar Journal över av Patologi, något att säga som deras resultat öppnar upp möjligheten att mutationar Caveolin-1 kan vara involverade i utvecklingen av estrogen-realiteten människabröstcancer, som redogör för några 70 procent allra bröstcancer. ”Är Denna den första demonstrationen, att en mutation för närmare detalj Caveolin-1 förbinds exklusivt till att vara estrogen-receptoren realiteten,” något att sägaDr. Lisanti som noterar det testar in av brösttumor tar prov, inga av de som var estrogen-receptor negationen visade caveolinmutationar.
”hade En-Tredje av estrogenreceptor-realiteten tålmodig faktiskt caveolinmutationar, danande det en av den mest befolkningen för allmänningmutationar däri,” honom något att säga. ”Är Vanligt omkring 70 procent allra människabröstcancer estrogenreceptor-realiteten, och 30 procent är negationen. Det är en-tredje av ha som huvudämne bildar av människabröstcancer.”,
Dr. Lisanti förklarar att han och hans kollegor hade önskade att testa hypotesen, att förlusten av en fungera gen Caveolin-1 kunde förhöjning aktiviteten, eller ”upregulate” uttryckt av estrogenreceptors. Endast 5 till 10 procent av cellerna i receptorsna för estrogen för det normalamänniskabröst de uttryckliga, yet receptoraktiviteten för något resonerar löneförhöjningar dramatiskt i premalignant organskador och cancer.
Laget för Dr. Lisantis framkallade möss som saknar genen Caveolin-1 och, grundar en dramatisk förhöjning i båda numrerar och aktivitet av estrogen-realiteten receptors i musbröstsilkespapper, specifikt i epithelial celler för bröst, främjar i sin tur som celltillväxt. Caveolin-1, föreslår kunde Dr. Lisanti, agera, som en sort av ”kopplar” som reglerar receptoraktivitet och cellspridning.