骨の転移の発生および前立腺癌の多重薬剤抵抗力がある形式と注入されるマウスの腫瘍のサイズを切るために化学療法の paclitaxel と結合された場合最もよく働く Gleevec として商業的に知られている Imatinib。 腫瘍は組合せと扱われた 18 匹のマウスの 4 だけで見つけられました中央の腫瘍の重量はグラムの 10 分の 1 であり、癌は 3 つのケースのリンパ節に広がりました。 腫瘍はすべての 19 匹の制御マウスで育ちました、彼らの中央の腫瘍の重量は 1.3 グラムであり、すべてはリンパ節に転移しました。
避けられる骨に、正常に実験室の実験の結合された薬物広がった前立腺癌の厳格な臨床現実をエミュレートするように調査チームが設計している癌のこの非常に薬物対抗性形式は M.D. アンダーソンで、蟹座の転移の研究所の蟹座の生物学の部門のアイザイア J. を言いました Fidler、 D.V.M。、 Ph.D。、椅子およびディレクター。
「それはなぜ、従って、動物でそうよくはたらきましたか。 私達が腫瘍を攻撃しなかったので、私達は血管を攻撃しました。 私達は腫瘍のセルに酸素および栄養素を提供する vasculature を」、言いました Fidler、ペーパーの年長の著者を目標とし、破壊します。
imatinib がセル表面ことをの血小板得られた成長因子の受容器 (PDGF-R) を非アクティブにすることによって腫瘍関連の血管の (endothelial) セルを殺したことを Fidler および同僚は JNCI のペーパーで示します。 これはそれに外部に結合する PDGF またはセルによって内部的に生成されるシグナルによって受容器のアクティブ化を防ぎます。
PDGF-R のアクティブ化は新しい血管の生れを刺激しましたり、細胞分裂および移行を促進し、 apoptosis、癌細胞のサービスのすべての悪影響として知られているセル自殺の保護形式を禁じます。
PDGF-R のアクティブ化を防いでいて imatinib が Fidler は言いました、 endothelial セルはスーツの後の腫瘍のセルによって apoptosis によって、 1 から 2 週後で最初に停止しました。
Fidler は調査結果が転移の 「シードおよび土」の仮説 - 起源からの他の器官への癌の致命的な広がりの活気に満ちた例、彼らの病気がもとで停止するすべての患者の 90% 殺すプロセスの器官であることを言いました。
陸標の調査結果では、腫瘍出発する大部分の癌細胞が循環で一度素早く停止する転移が癌細胞の起き、ことを Fidler および同僚は示しました 1% 以下単一セルからおよび起こることができる。
これらの metastatic 「シード」が循環を入力するとき、まだそれらが育つようにする厳密な小生息区を見つける必要があります。 前立腺癌のため、小生息区が骨であること、人間の癌の死の二番目の一流の原因。