Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Gleevec dusi odpornego, przerzutowego raka prostaty,

Published on June 7, 2006 at 5:28 AM · 2 Comments

Lekarstwo używać taktować innych typ nowotwór dusi odpornego, przerzutowego raka prostaty, tnącym z swój krwionośnej dostawy, badacze od uniwersyteta teksańskiego M. d. Anderson nowotworu centrum raportu w Czerwa 7 zagadnieniu czasopismo narodowy instytut badań nad rakiem.

Imatinib, znać handlowo jako Gleevec, pracujący best, gdy łączący z chemoterapii paclitaxel siekać padanie kości metastazy i rozmiar bolaki w myszach wstrzykiwać z lek odporną formą rak prostaty. Bolaki znajdowali w tylko 4 18 myszy taktujących z kombinacją, średni bolaka ciężar był jedna dziesiąta gram, i nowotwór rozprzestrzenia limfa guzki w trzy skrzynkach. Bolaki rośli w wszystkie 19 kontrolnych myszach, ich średni bolaka ciężar był 1,3 gramami, i wszystko metastasized limfa guzki.

Ten niezwykle odporna forma nowotwór, projektująca zespołem badaniowy naśladować ponurą kliniczną rzeczywistość rak prostaty który rozprzestrzeniał w kość, pomyślnie odganiającą daleko łączący lekarstwa w lab eksperymentach, powiedział Isaiah J, D.V.M, Ph.D, krzesło dział nowotwór biologia nowotwór metastazy Badawczy centrum i dyrektor. Fidler., przy M. d. Anderson.

"Dlaczego, wtedy pracował w ten sposób dobrze w zwierzęciu, ja? Ponieważ no atakowaliśmy bolaka, atakowaliśmy naczynia krwionośne. Celujemy vasculature który zapewnia tlen i odżywki bolak komórki, i niszczymy" powiedzieliśmy Fidler papieru starszy autor.

Fidler i koledzy pokazujemy w JNCI papierze że imatinib zabił odnosić sie naczynie krwionośne komórki unieczynniać czerpiących wzrostowego czynnika receptory na komórki powierzchni. (endothelial) (pdgf-r) To zapobiega receptor aktywację PDGF oprawia ono zewnętrznie lub sygnałem wytwarzającym wewnętrznie komórką lub.

Aktywacja pdgf-r stymuluje narodziny nowi naczynia krwionośne, promuje i hamuje ochronną formę znać jako apoptosis komórki samobójstwo, komórka podziału i migraci, wszystkie szkodliwi skutki w usługa komórka nowotworowa.

Z imatinib zapobiega aktywację pdgf-r, Fidler powiedział endothelial komórki umierali apoptosis najpierw, z bolak komórkami podąża kostium jeden, dwa tygodnia opóźnionego.

Fidler powiedział znalezienia są wibrującym przykładem "i błocą" "ziarno hipotezę w metastazie - śmiertelny podesłanie nowotwór od swój organu początek inni organy, proces który zabija 90 procentów wszystkie pacjenci które umierają od ich choroby.

W punktów zwrotnych znalezieniach, Fidler i koledzy demonstrowaliśmy że dla większości komórki nowotworowe które, które zapoczątkowywają od less odjeżdżają bolaka kostka do gry w cyrkulaci prędko once i metastazy niż 1 procent nowotworu komórki i wyrównywali mogą powstawać od pojedynczej komórki.

Gdy te przerzutowi "ziarna" wchodzić do cyrkulację, wciąż potrzebują znajdować dokładnego microenvironment który pozwala one rosnąć. Dla raka prostaty wiodąca przyczyna nowotwór śmierć wśród mężczyzna, że microenvironment jest kością.