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研究解释致病性细菌如何演变在百万几年

Published on June 9, 2006 at 2:51 AM · No Comments

象沙门氏菌的细菌有帮助他们认可和查出设法外部的脱氧核糖核酸侵略他们的细胞膜的复杂免疫系统,根据华盛顿主导的研究大学快速科学的 6月 8日的问题。

研究,也包括科学家在希德尼 Kimmel 巨蟹星座中心在圣迭戈,可能有了解疾病导致的细菌的演变的主要含意。 发现可能也影响生物科技行业,细菌用于生产药物治疗和研究的再组合人力蛋白质。

Ferric Fang,实验室医学和微生物学教授博士导致的一个组研究员在 UW 医学院,是对了解感兴趣细菌如何回应来自外部来源的基因信息。 正免疫细胞认可并且攻击人体的外部侵略者防止受到有害的传染,单细胞有机体有称认可外部脱氧核糖核酸并且防止它变得激活的 H-NS 的蛋白质,研究员被发现。

但是细菌能也受益于外部脱氧核糖核酸。 当沙门氏菌传染动物或人员,例如,许多蛋白质时细菌需要导致疾病由脱氧核糖核酸输入从其他细菌获取了。 研究员发现,当细菌传染主机时,其他分子可能与 H-NS 蛋白质竞争,允许疾病导致的基因表示。 当细菌在这个环境里时, H-NS 关闭这些基因避免不利的结果,如果所有疾病导致的基因将立即表示。

这些发现在使他们更加剧毒从不同的来源的基因信息给予科学家新的洞察力到细菌如何能保护自己免受入侵由外部脱氧核糖核酸,仍然采取。

“通过利用导致肠热症的外部脱氧核糖核酸、细菌,痢疾、霍乱和瘟疫从无害的有机体转变了成恐惧的病原生物”,解释了威廉纳瓦拉、一名高级研究员在 UW 和主要作者博士这个研究。 “此研究给予我们解释致病性细菌如何演变在百万几年”。

研究员也获悉 H-NS 蛋白质能根据腺嘌呤和胸腺嘧啶其增加的目录认可外部脱氧核糖核酸,脱氧核糖核酸构件。

“它是巨大奥秘疾病导致细菌基因为什么通常请包含更多腺嘌呤和胸腺嘧啶”,说迈克尔 McClelland,分子生物学程序的教授和负责人在 Kimmel 巨蟹星座中心。 “现在我们知道这是,因为这样顺序比其他脱氧核糖核酸是容易吸收和调控”。

此研究可能也有生物科技行业的主要含意,为再组合蛋白质生产医学和研究的使用细菌。 当人力脱氧核糖核酸部分与该蛋白质相应的介绍到细菌时,这些蛋白质,例如胰岛素或人类荷尔蒙生长,被创建。 每次他们再生产,细菌多次过去然后再生产,创建更多蛋白质。 蛋白质从细菌被净化,忘记仅有用的蛋白质。 然而,在该进程,在细菌生产的产量那些人力蛋白质可以是低的。 新的研究表明 H-NS “免疫系统”可能负责对干涉人力基因表达式在细菌。

“有对此系统的更好的了解可能帮助生物科技行业更加高效地做再组合蛋白质”,犬齿说。 “更加外部的蛋白质在没有 H-NS 分子的细菌可以被生产”。

http://www.washington.edu