研究解釋致病性細菌如何演變在百萬幾年

像沙門氏菌的細菌有幫助他們認可和查出設法外部的脫氧核糖核酸侵略他們的細胞膜的複雜免疫系統，根據華盛頓主導的研究大學在快速科學的 6月 8日的問題。

研究，也包括科學家在希德尼 Kimmel 巨蟹星座中心在聖迭戈，可能有瞭解疾病導致的細菌的演變的主要含意。 發現可能也影響生物科技行業，細菌用於生產藥物治療和研究的再組合人力蛋白質。

Ferric Fang，實驗室醫學和微生物學教授博士導致的一個組研究員在 UW 醫學院，是對瞭解感興趣細菌如何回應來自外部來源的基因信息。 正免疫細胞認可并且攻擊人體的外部侵略者防止受到有害的傳染，單細胞有機體有稱認可外部脫氧核糖核酸并且防止它變得激活的 H-NS 的蛋白質，研究員被發現。

但是細菌能也受益於外部脫氧核糖核酸。 當沙門氏菌傳染動物或人員，例如，許多蛋白質時細菌需要導致疾病由脫氧核糖核酸輸入從其他細菌獲取了。 研究員發現，當細菌傳染主機時，其他分子可能與 H-NS 蛋白質競爭，允許疾病導致的基因表示。 當細菌在這個環境裡時， H-NS 關閉這些基因避免不利的結果，如果所有疾病導致的基因将立即表示。

這些發現在使他們更加劇毒從不同的來源的基因信息給予科學家新的洞察力到細菌如何能保護自己免受入侵由外部脫氧核糖核酸，仍然採取。

「通過利用導致腸熱症的外部脫氧核糖核酸、細菌，痢疾、霍亂和瘟疫從無害的有機體轉變了成恐懼的病原生物」，解釋了威廉納瓦拉、一名高級研究員在 UW 和主要作者博士這個研究。 「此研究給予我們解釋致病性細菌如何演變在百萬幾年」。

研究員也獲悉 H-NS 蛋白質能根據腺嘌呤和胸腺嘧啶其增加的目錄認可外部脫氧核糖核酸，脫氧核糖核酸構件。

「它是巨大奧秘疾病導致細菌基因為什麼通常请包含更多腺嘌呤和胸腺嘧啶」，說邁克爾 McClelland，分子生物學程序的教授和負責人在 Kimmel 巨蟹星座中心。 「現在我們知道這是，因為這樣順序比其他脫氧核糖核酸是容易吸收和調控」。

此研究可能也有生物科技行業的主要含意，為再組合蛋白質生產醫學和研究的使用細菌。 當人力脫氧核糖核酸部分與該蛋白質相應的介紹到細菌時，這些蛋白質，例如胰島素或人類荷爾蒙生長，被創建。 每次他們再生產，細菌多次過去然後再生產，創建更多蛋白質。 蛋白質從細菌被淨化，忘記仅有用的蛋白質。 然而，在該進程，在細菌生產的產量那些人力蛋白質可以是低的。 新的研究表明 H-NS 「免疫系統」可能負責對干涉人力基因表達式在細菌。

「有對此系統的更好的瞭解可能幫助生物科技行業更加高效地做再組合蛋白質」，犬齒說。 「更加外部的蛋白質在沒有 H-NS 分子的細菌可以被生產」。

http://www.washington.edu