マルグレット Pearle およびデニス Venable はこの非常に興味深いセッションを緩和しました。 (無名数は注釈に続きます。)
J. Kyle アンダーソンおよび同僚は 「寛大なシュウ酸塩の取入口に対する正常な主題の石造りの形成危険に対する炭酸カルシウムの補足の効果の」分析によって始めました。 彼は低いカルシウム食事療法が石を防がないようではないこと私達に思い出させました。 カルシウムとの食餌療法の補足の過去の調査は石の危険が増加したことを意味しました。 それらは 250 mg で炭酸カルシウムの補足の一定した食事療法の 2フェーズランダム化されたクロスオーバー調査を 4 回の日刊新聞行ないました。 尿カルシウムは増加しました、シュウ酸塩は変更しなかったし、 citrate かなり増加しました。 全体的にみて、カルシウムシュウ酸塩の彩度の比率は変更しませんでした。 それ故に、そのような補足は石造りの危険を高めないようではないです。 ただし、 1 人の参加者は行われた食餌療法のシュウ酸塩の分析の正確さに質問し、食事療法からのシュウ酸塩の生物学的利用能が変わるかもしれないことを指摘しました。 #1036
M.R. Cooperberg および仲間はまたカルシウム補足を受け取った hyperparathyroidism の 339 人の患者のデータを見直しました。 これらの、 21% に石の歴史がありました。 回顧の分析の後で、そのような補足が実際にこれらの患者の石造りの形成の危険を下げたようです。 ただし、質問で、彼は彼らがカルシウム補足の量または持続期間のデータを持たなかった、効果が明白にいつなったか予測できませんでしたことに注意し。 彼は要約しました 「これを示すことによってです調査を生成する仮説」。 #1037
彼の協力者を持つデイヴィッド Kang は 「Hypocitraturic の Nephrolithiasis の患者のレモネードベースの食餌療法の処理」の後で彼らの調査結果を論議しました。 彼は患者に規定のクエン酸塩を取るそれを財政負担を置いてもいく、承諾を減らすかもしれません指摘しました。 従ってそれらは既往的に 1 24 時間あたりのレモネードの 2 リットルからの 5.9 GM のクエン酸を提供した、最低 6 か月の間続かれた 12 人の患者のグループを文書化しましたレモネードの補足の効果を測定し。 彼らは口頭クエン酸塩のタブレットを取っている一致させたグループとこのグループを比較しました。 でとレモネードのグループかなり増加した両方のグループ、尿のクエン酸塩石造りのエピソードのレートおよび減った新しい石造りの形成はしかし重大さに達しませんでした。 1 つはこれらのボリュームがグループの間でかなり異ならなかったことを改善の一部がレモネードの取入口によって作成された増加された尿ボリュームから来たが示しましたかどうか質問できます。 それらはこの主題のそれ以上の将来のランダム化された調査を推薦します。 #1038
カルシウムシュウ酸塩の石の形成に対する uricosuria の効果は議論を呼び続けます。 任意食事療法の前の調査の含まれた患者。 3 日の標準化された方式に尿酸の内容無しで食事療法する間、 65 人のカルシウムシュウ酸塩の石の formers が hyperuricosuria を示したかどうかテストされる Pais 等。 それらは 61 人の年齢一致させた非石の formers のクレアチニンに同様に扱われたグループと尿の尿酸の排泄物の指標付けによって比較されました。 Hyperuricosuria は、このような状態で、石造りの formers および制御の 1-2% で注意されました。 それ故に前に注目される相違が尿酸の前駆物質の可変的な食餌療法取入口と関連していた、ようです。 #1039
Asplin および Coe はある種の最近の年の Bariatric の外科を受け取った 132 人の患者の尿のシュウ酸塩の排泄物の観察を報告しました。 以前、 jejuno ileal バイパスは (JIB)使用されましたが、 1979 年か 1980 年に放棄されたことそのような大きい hyperoxaluria およびカルシウムシュウ酸塩の過飽和を作り出しました。 しかし彼らは現代方法によって扱われるそれらが大きい hyperoxaluria のレベルを示すことを定めました (石造りの formers のそれより 83 mg/d) (39 mg/d) または常態 (34 mg/d)。 もっと重大に、 12.1 のカルシウムシュウ酸塩の過飽和レベルはジブの患者 (8.9)、石造りの formers (9.0) および、当然、常態 (7.3) のそれらを超過しました。 それ故に、私達はこれらの患者の石造りの形成の前向き研究をしなければなりません。 #1040
「Randall のプラク研究グループの他のウィリアムスは、腎臓の乳頭の接続された石の精密なオリエンテーションの」マップ」のの 「彼らの解剖検討を示しました。 それらは調査されたカルシウムシュウ酸塩の石にカルシウム隣酸塩 Randall のプラクによって乳頭に接続機構があること、そしてそのようなプラクがカルシウムシュウ酸塩の石の形成のための最初の nidus を表すことを示します。 #1041
彼らの 「RNAi のトランスフェクションによる cystinuria のタイプ I のための新しい生体外のモデルで」報告される Sagi (A. Haecker が示す) および仲間。 細胞培養モデルは cystinuria のための可能な遺伝子療法のそれ以上の調査の原因となるべきです。 #1042
Koul および何人かの協力者は 「一次 Hyperoxaluria-1 (PH-1) のための理性的な遺伝子療法に同じようなアプローチを示しました: AGT GFP 融合蛋白質のクローンとして作る、細胞トランスフェクションそして補助的な細胞ローカリゼーション」。 それらは hepatocyte 文化に transfect AGT にできました。 彼らはそれを示すことによって完了します 「これがの一次 hyperoxaluria-1 の処置のための組換え AGT の遺伝子療法を試みる最初の調査」。 #1043
再度、細胞培養を使用して、 Omekawa 等は diphenileneiodium の塩化物 (DPI) との前処理の有無にかかわらずカルシウムシュウ酸塩の (COM)一水化物 -- に NRK52E のセルの合流する文化をさらしました。 彼らはこの後のエージェントが COM が誘導した高められた MCP1 (Monocyte の chemotactic 蛋白質1) 生産を減少させることを仮定しました。 彼らはまた反応酸素種の生産を評価しました (ROS)。 省略のこのアルファベットスープの中では、彼らは信じます 「NADPH のオキシダーゼによる ROS の低い集中の生成、多分」。が腎臓の tubules の COM によって誘導される MCP1 の生成のための第 2 メッセンジャーシステムを表すかもしれないことを示したことを #1044