玛格利特 Pearle 和丹尼斯 Venable 减轻了此非常有趣会议。 (抽象数按照备注。)
J. 凯尔安徒生和同事通过分析碳酸钙补充的 “作用开始了对在正常主题的石形成的风险对一个宽宏乙二酸酯入口”。 他提醒我们低钙饮食不似乎防止石头。 在饮食补充的过去研究与钙暗示石头风险增加了。 他们进行了关于恒定的饮食的两阶段被随机化的天桥研究与碳酸钙补充在 250 毫克 4 次日报。 尿钙增加了，乙二酸酯没有更改，并且柠檬酸化极大增加了。 总之，钙乙二酸酯饱和比例没有更改。 因此，这样补充不似乎增加石风险。 然而，一个参与者对执行的对饮食乙二酸酯的分析表示怀疑的准确性并且指出乙二酸酯的生物相容性从饮食的可能变化。 #1036
M.R. Cooperberg 和关联复核了关于 339 名患者的数据有也接受钙补充的 hyperparathyroidism 的。 这些， 21% 有石头的历史记录。 在他们的回顾展分析以后，看来这样补充条款实际上降低石形成的风险在这些患者的。 然而，关于问，他注意到，他们没有关于钙补充的金额或期限的数据，并且他们不可能预测作用什么时候变得明显。 他通过指明 “此总结了是生成研究的假说”。 #1037
在 “柠檬水根据在病人的饮食处理有 Hypocitraturic 肾石病”后，有他的工友的大卫 Kang 讨论他们的发现。 他在这名患者指出了采取处方枸橼酸盐的那安置资金紧张，并且可能减少标准。 因此他们回顾展地评定了提供 5.9 从 2 公升的 gm 柠檬酸柠檬水每 24 时数柠檬水补充的作用，并且他们提供了在至少 6 个月按照的一个组 12 名患者。 他们此组与采取口头枸橼酸盐片剂的一个被符合的组比较。 在柠檬水组显著增加的和两组，泌尿枸橼酸盐，石情节的费率和减少的新的石形成，但是没有到达意义。 一可能询问是否某些改善来自柠檬水入口创建的增加的泌尿数量，但是他们阐明，这些数量没有极大有所不同在组之间。 他们推荐关于此主题的进一步预期被随机化的研究。 #1038
uricosuria 的作用对钙乙二酸酯石头形成遗迹争论。 前期任意饮食的研究包括的患者。 Pais 测试的等 65 个钙乙二酸酯石头模型是否显示了 hyperuricosuria，当在 3 天标准化的配方节食没有尿酸目录时。 他们与一个类似对待的组 61 个配合年龄的非石头模型比较通过标注泌尿尿酸排泄于肌氨酸酐。 Hyperuricosuria，在这些条件下，在 1-2% 石模型和控制中注意。 因此，看来以前注释的区别与尿酸前体有关可变的饮食摄入量。 #1039
Asplin 和 Coe 报告了他们的在泌尿乙二酸酯排泄的观察 在最近岁月接受某种 Bariatric 手术的 132 名患者。 以前，使用了 (JIB) jejuno 回肠的旁路，但是它导致了这样极大的 hyperoxaluria 和钙乙二酸酯过饱和它在 1979年或 1980年被放弃了。 但是他们确定现代方法对待的甚而那些显示更加极大 hyperoxaluria 的级别 (83 mg/d) 比那石模型 (39 mg/d) 或正常 (34 mg/d)。 更加重要地，他们的钙乙二酸酯过饱和级别的 12.1 超出了那些三角帆患者 (8.9)，石甚而模型 (9.0)，并且，当然，正常 (7.3)。 因此，我们必须执行石形成的前瞻性调查在这些患者的。 #1040
威廉斯，有其他的在 “Randall 的匾学习小组”存在了 “映射附上石头的准确的取向他们的解剖回顾在肾脏孔头的”。 他们向显示他们的被学习的钙乙二酸酯石头有附件到孔头通过磷酸钙 Randall 的匾，并且这样匾表示钙乙二酸酯石头的形成的最初的巢。 #1041
关于他们 “新体外模型报告的 Sagi (存在 A. Haecker) 和关联 cystinuria 类型的我由 RNAi 转染”。 他们的细胞培养设计应该引导更远关于可能的基因治疗的研究 cystinuria 的。 #1042
Koul 和很多个工友存在了他们相似的途径对 “主要 Hyperoxaluria-1 的 (PH-1) 一个合理的基因治疗： 克隆的，蜂窝电话转染和 AGT GFP 融合蛋白质的子蜂窝电话本地化”。 他们能对 transfect AGT 到肝细胞文化。 他们通过声明那推断 “这是尝试主要 hyperoxaluria-1 处理的再组合 AGT 基因治疗的第一个研究”。 #1043
再次，使用细胞培养， Omekawa 等显示了 NRK52E 细胞汇合的文化在钙乙二酸酯一水化物 (COM)有或没有与 diphenileneiodium 氯化物 (DPI) 的预处理。 他们假设此后作用者将变稀 COM 导致的增加的 MCP1 (单核细胞趋化性蛋白质1) 生产。 他们也评估了易反应的氧气种类的生产 (ROS)。 在缩写内此字母表汤，他们相信他们向显示 “ROS 的低浓度的生成，可能由 NADPH 氧化酶，可能表示 COM 在肾脏小管的导致的 MCP1 的生成的第二个通讯员系统”。 #1044