瑪格利特 Pearle 和丹尼斯 Venable 減輕了此非常有趣會議。 (抽象數按照備注。)
J. 凱爾安徒生和同事通過分析碳酸鈣補充的 「作用開始了對在正常主題的石形成的風險對一個寬宏乙二酸酯入口」。 他提醒我們低鈣飲食不似乎防止石頭。 在飲食補充的過去研究與鈣暗示石頭風險增加了。 他們進行了關於恆定的飲食的兩階段被隨機化的天橋研究與碳酸鈣補充在 250 毫克 4 次日報。 尿鈣增加了，乙二酸酯沒有更改，并且檸檬酸化極大增加了。 總之，鈣乙二酸酯飽和比例沒有更改。 因此，這樣補充不似乎增加石風險。 然而，一個參與者對執行的對飲食乙二酸酯的分析表示懷疑的準確性并且指出乙二酸酯的生物相容性從飲食的可能變化。 #1036
M.R. Cooperberg 和關聯覆核了關於 339 名患者的數據有也接受鈣補充的 hyperparathyroidism 的。 這些， 21% 有石頭的歷史記錄。 在他們的回顧展分析以後，看來這樣補充條款實際上降低石形成的風險在這些患者的。 然而，關於問，他注意到，他們沒有關於鈣補充的金額或期限的數據，并且他們不可能預測作用什麼時候變得明顯。 他通過指明 「此總結了是生成研究的假說」。 #1037
在 「檸檬水根據在病人的飲食處理有 Hypocitraturic 腎石病」後，有他的工友的大衛 Kang 討論他們的發現。 他在這名患者指出了採取處方枸櫞酸鹽的那安置資金緊張，并且可能減少標準。 因此他們回顧展地評定了提供 5.9 從 2 公升的 gm 檸檬酸檸檬水每 24 時數檸檬水補充的作用，并且他們提供了在至少 6 個月按照的一個組 12 名患者。 他們此組與採取口頭枸櫞酸鹽片劑的一個被符合的組比較。 在檸檬水組顯著增加的和兩組，泌尿枸櫞酸鹽，石情節的費率和減少的新的石形成，但是沒有到達意義。 一可能詢問是否某些改善來自檸檬水入口創建的增加的泌尿數量，但是他們闡明，這些數量沒有極大有所不同在組之間。 他們推薦關於此主題的進一步預期被隨機化的研究。 #1038
uricosuria 的作用對鈣乙二酸酯石頭形成遺跡爭論。 前期任意飲食的研究包括的患者。 Pais 測試的等 65 個鈣乙二酸酯石頭模型是否顯示了 hyperuricosuria，當在 3 天標準化的配方節食沒有尿酸目錄時。 他們與一個類似對待的組 61 個配合年齡的非石頭模型比較通過標註泌尿尿酸排泄於肌氨酸酐。 Hyperuricosuria，在這些條件下，在 1-2% 石模型和控制中注意。 因此，看來以前註釋的區別與尿酸前體有關可變的飲食攝入量。 #1039
Asplin 和 Coe 報告了他們的在泌尿乙二酸酯排泄的觀察 在最近歲月接受某種 Bariatric 手術的 132 名患者。 以前，使用了 (JIB) jejuno 迴腸的旁路，但是它導致了這樣極大的 hyperoxaluria 和鈣乙二酸酯過飽和它在 1979年或 1980年被放棄了。 但是他們確定現代方法對待的甚而那些顯示更加極大 hyperoxaluria 的級別 (83 mg/d) 比那石模型 (39 mg/d) 或正常 (34 mg/d)。 更加重要地，他們的鈣乙二酸酯過飽和級別的 12.1 超出了那些三角帆患者 (8.9)，石甚而模型 (9.0)，并且，當然，正常 (7.3)。 因此，我們必須執行石形成的前瞻性調查在這些患者的。 #1040
威廉斯，有其他的在 「Randall 的匾學習小組」存在了 「映射附上石頭的準確的取向他們的解剖回顧在腎臟孔頭的」。 他們向顯示他們的被學習的鈣乙二酸酯石頭有附件到孔頭通過磷酸鈣 Randall 的匾，并且這樣匾表示鈣乙二酸酯石頭的形成的最初的巢。 #1041
關於他們 「新體外模型報告的 Sagi (存在 A. Haecker) 和關聯 cystinuria 類型的我由 RNAi 轉染」。 他們的細胞培養設計應該引導更遠關於可能的基因治療的研究 cystinuria 的。 #1042
Koul 和很多個工友存在了他們相似的途徑對 「主要 Hyperoxaluria-1 的 (PH-1) 一個合理的基因治療： 克隆的，蜂窩電話轉染和 AGT GFP 融合蛋白質的子蜂窩電話本地化」。 他們能對 transfect AGT 到肝細胞文化。 他們通過聲明那推斷 「這是嘗試主要 hyperoxaluria-1 處理的再組合 AGT 基因治療的第一個研究」。 #1043
再次，使用細胞培養， Omekawa 等顯示了 NRK52E 細胞匯合的文化在鈣乙二酸酯一水化物 (COM)有或沒有與 diphenileneiodium 氯化物 (DPI) 的預處理。 他們假設此後作用者將變稀 COM 導致的增加的 MCP1 (單核細胞趨化性蛋白質1) 生產。 他們也評估了易反應的氧氣種類的生產 (ROS)。 在縮寫內此字母表湯，他們相信他們向顯示 「ROS 的低濃度的生成，可能由 NADPH 氧化酶，可能表示 COM 在腎臟小管的導致的 MCP1 的生成的第二個通訊員系統」。 #1044