Published on June 14, 2006 at 5:18 PM
監督の最近の研究のマウントサイナイ医科大学は、その実験的な食事療法が落ち着いたり、アルツハイマー病(AD)の症状を逆に可能性が示唆された。
2006年7月号に掲載された研究、 生物化学のジャーナルでは 、、特に炭水化物のカロリー摂取量を制限することを示す最初のであり、長寿に関連する脳内の活動をトリガすることによって、ADを防ぐことができます。
"臨床および疫学的の両方の証拠が示唆する栄養などのライフスタイル要因のその変更は、アルツハイマー病の管理に重要な証明するかもしれない、"ジュリオマリアパシネッティ、医学博士、精神医学と神経科学の教授、マウントでの神経炎症の研究センターのディレクター言う医学研究の主執筆者のサイナイ医科大学。 "この研究は、しかし、脳内の機構的な経路を定義し、生化学的機能を精査により、栄養とアルツハイマー病の神経障害との間の接続を示す最初のです。我々はこれらの知見は、さらにアルツハイマー病の謎を解くと苦しむ数百万人のアメリカ人に希望をもたらす願っていますこの病気から。"
アルツハイマー病は、潜在的に壊滅的な影響で急速に成長している公衆衛生上の問題です。推定450万アメリカ人は以上の1980年以来倍増しているアルツハイマー病やアルツハイマー病を持つアメリカ人の数を持っている。現在、既知の治療法や効果的な予防戦略はありません。遺伝的要因が早期発症の場合に関連しているが、これらは晩期発症型、孤発性ADのケースで役割、ADの最も一般的な形態の以下の再生に見える。
ADを持つ人々は、脳(ADの主な特徴)に歯垢の蓄積を引き起こすβ-アミロイドペプチドのレベルの上昇を示す。 β-アミロイドペプチドは、SIRT1、代謝と老化を含む様々な機能に影響を与えるサーチュインと呼ばれる蛋白質の広範な家族の一員を活性化する。
博士パシネッティらは、脳内のβ-アミロイドペプチドは、主に低炭水化物食品に基づいて、食事カロリー制限にマウスを施すことにより低減できることを実証する実験的マウスモデルを使用。逆に、飽和脂肪に基づいて、高カロリーの摂取量は、β-アミロイドペプチドのレベルを高めることが示された。
この研究では、ADアミロイド神経病理を防ぐことができるα-セクレターゼの活性化などのイベントのカスケードを開始することがSIRT1(脳の長寿に関連する分子)の推進を通じて、そのカロリー制限を示唆する最初のものです。 α-セクレターゼは、ADの影響を受ける脳内のβ-アミロイドペプチドの生成を阻害することも知られているので、研究では、食事のカロリー制限は、ADに利益をもたらす可能性のあるメカニズムを示しています。最も著しく、研究では、飽和脂肪に基づいて、高カロリーの摂取量はカロリー制限が減少炭水化物の摂取量に基づいている間、AD型β-アミロイド症を促進することを防ぐためにできることを見つけます。
ADに影響を及ぼす生活習慣因子の中で、最近の研究では、強くカロリー摂取がADの臨床認知症の相対リスクの役割を果たしていることを証拠をサポートしています。最も重要なことは、機構的な経路が定義されており、それらの生化学的機能を精査しているとして、栄養とAD神経病理学の間に直接のリンクを支持する証拠は増え続けています。
http://www.mountsinai.org
7fca0591-9994-439a-ac00-6e06703d6729|0|.0