科學家發現兩種神經退行性病變的路徑

接線發育中的大腦就像是創建一個修剪的花園。灌木自動不承擔觀賞大象的形狀，也不做不成熟的神經細胞立即承認“正確的”靶細胞。

豐富的樹葉，植物或神經，必須先發芽，然後被雕刻成一個有序的結構。

的神經元延長纖維，稱為軸突旺盛地靶細胞 - 一些分支“錯誤”的細胞，而其他拍攝過去的靶細胞。誤入歧途的軸突件變質，有效地被“修剪”。同樣，當軸突被強行切斷或病在成人中嚴重受傷，他們死了，是由變性刪除。

科學家們推測，使用相同的分子剪刀修剪受傷的成年軸突軸突分支也做在正常發育修剪。在即將出版的“神經元， 索爾克生物研究所和斯坦福大學隊在修改這一概念，在這樣做，表明損傷後神經功能如何可以保留。

合作始於高級共同作者張立群羅，博士，在美國斯坦福大學和霍華德休斯醫學院研究員教授，並在分子神經生物學實驗室的索爾克教授，DM奧利裡，丹尼斯合寫了對神經退行性疾​​病的審查。奧利裡，羅說，“當他們問我寫這篇檢討我發現，這些東西一半是由丹尼斯開始。”奧利裡補充說，“我們有一個偉大的時間，書面檢討和它孵出的想法，結合我們的想法。”

他們結合羅的實驗室數據收集與奧利和共同牽頭的作者托德麥克勞克林，在奧利實驗室的博士後研究員在小鼠做實驗的果蠅。

切斷時，在老鼠或果蠅的神經軸突退化迅速。然而，在所謂的Wlds小鼠，發現一種自然發生的突變株年前，這個過程是放緩，因為小鼠突變的蛋白 - Wlds已知 - 抑制變性。

但突變 Wlds蛋白不妨礙在開發大腦的佈線過程。在新生Wlds小鼠，從視網膜神經細胞（稱為視網膜神經節細胞）延伸到大腦中樞軸突稱為上丘仍處於正常的修剪過程中，索爾克研究人員觀察到，

這些研究結果表明，損傷或發育修剪後的軸突變性，需要不同的活動。 “從表面上看，他們看起來是一樣的，”奧利裡說，“但我們的研究表明，他們是機械不同的，至少在初始階段，。”

以為這可能是與年齡有關，麥克勞克林削減在新生Wlds小鼠軸突和發現，變性放緩。 “當我看到研資局軸突在五天後，他們已經完全從視網膜神經節細胞分離，出現形態完美的上丘，我很高興，說：”麥克勞克林。

在斯坦福大學，羅的畢業學生和合作，導致作者埃里克Hoopfer與麥克勞克林，同時提出“轉基因”果蠅攜帶的Wlds基因，發現委員會的開發過程中對軸突修剪沒有影響，但，它沒有切斷的軸突緩慢變性 - 剛像在小鼠體內。

Hoopfer解釋說，早期的假說是，“在心臟神經退行性疾​​病的的軸突變性可能是一個正常的修剪方案濫用的，但我們的研究表明，兩個不同的機制參與。”

據羅，這些調查結果還表明戰略，以減緩神經退行性疾​​病。 “Wlds蛋白質保護軸突損傷後，已被證明是有效地拖延不只是傷後變性，但在類似帕金森氏病或運動神經元損傷的疾病，”他說。

羅和奧利裡認為，從哺乳動物點，一般的機制，最有可能在人類神經系統的工作也蒼蠅的發育修剪和傷害之間的軸突變性的差異的保護。這兩個研究人員認為，這些問題和相關的研究可以幫助發展的療法，保護受傷的神經軸突和恢復正確的連接。

誰促成了本文的其他研究人員包括在斯坦福大學和瑞安瓦，博士，曾任博士的博士後研究員奧倫 Schuldiner，博士，學生在羅的實驗室和現在在Genentech公司的科學家。

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