增長因子的新的角色

在胚胎發展期間，神經細胞猶豫地擴大稱通過有吸引力和排斥的化工提示迷宮嗅他們的方式引導他們對他們的目標的軸突的像觸毛的伸進。

當幾個最近研究發現了排斥從不正確目標的運動神經元軸突在肢體的分子時， Salk 學院的科學家生物研究識別一個分子，叫作 FGF，有效地誘使離正確的目的地較近的生長軸突。 他們的發現出現於神經元。

「我們查找的最重要的方面不一定是我們終於固定了增長因子 FGF 作為在基因表達實驗室引導運動神經元特定小群連接到逐漸，我們找到一般原則保證的肌肉排行我們的脊椎和脖子」，說高級作者塞繆爾 Pfaff， Ph.D。，一位教授， 「的分子，但是這個開發的神經系統建立適當的神經細胞的連接」。

瞭解軸突如何查找他們的目的地可能幫助恢復在按照脊髓傷害的人的移動或者那些以運動神經元疾病例如肌萎縮性側索硬化症、脊髓肌肉萎縮和之後小兒痲痺症綜合症狀。 疏忽設立適當的連通性在腦子可能也強調孤獨性光譜紊亂和智力缺陷。

FGF 增長因子系列的多任務親屬調控血管形成、創傷維修服務、肺骨骼肌、血液和骨髓細胞的成熟性和發展。 Salk 研究在更多工作添加到一個已經長的列表。

「我們的研究在聰明強調神經系統不一定依靠全新的套分子管理軸突定位，反而使用在胚胎發展已經介入的增長因子，并且新穎的方式」， Pfaff 說。

骨骼肌包括千位肌纖維，池體在腦子或脊髓在的一個運動神經元控制的其中每一。 當新出生的神經元對 「電匯」擴大軸突適當的肌纖維時，肌肉和神經細胞之間的連接被建立得胚胎。

高度譜寫音樂接線進程 - 每個運動神經元已經承諾忠誠對特殊肌纖維，在它提供援助連接用其預先確定的合作夥伴前。 但是直到現在，科學家可能只推測無形的債券如何被形成了。

「這個問題是如何请執行這些運動神經元知道何處去」，說 Pfaff。 「它是災害，如果您要移動您的胳膊和彎曲了您的返回」。

更早的研究建議排行這塊脊椎的肌肉派出了化工提示作為叫作 MMCm 細胞的特定運動神經元的一首警報器歌曲。 但是，當嘗試識別這種誘惑的物質失敗了，許多開始懷疑其存在。

在篩選許多候選人以後， Pfaff 小組查找不僅 FGF 用目標肌肉表示，但是 FGF 「傳感器」，叫作 FGF 感受器官，用 MMCm 運動神經元表示。 此外， MMCm 軸突不能 「聽到」他們的肌肉合作夥伴的購買權和沒能到達他們的在缺乏傳感器分子的鼠標突變體的目的地。

終於，使用設計的鼠標用 MMCm 神經元表示螢光蛋白質，調查員顯示出，仅發光的神經元朝表示的靶細胞的方向擴大了軸突 FGF。

「在很多堅苦工作以後，我們縮小它舍去對 FGFs 并且向顯示他們的確是這種長的追尋的神奇物質」，說 Pfaff。 神經系統的乾細胞可能現在被哄騙開發成在試管的運動神經元。 人為環境，解釋 Pfaff， 「多數外部提示在胚胎發展期間的指南未成熟的運動神經元將失蹤」。 因此需要識別軸突指導析因。 他繼續， 「它不是做正確的細胞類型的足够，您需要連接他們到正確的目標。 像 FGF 的增長因子可能是關鍵說服和引導他們往這個期望目的地」。

此的另外的納稅人研究在 Pfaff 的實驗室包括第一位作者 Ryuichi Shirasaki、 Ph.D。，一個前博士後和現在大學教學人員在大阪大學，日本; 博士後約瑟夫 W. Lewcock， Ph.D。; 并且研究助理卡倫 Lettieri，兩個在 Salk。

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