中樞神經系統有時會發出信號，邀請敵對的免疫系統攻擊

這可能聽起來像一個責備受害人的情況下的，但研究人員在華盛頓大學聖路易斯醫學院的表明，在中樞神經系統的細胞有時可以發出信號，邀請敵對的免疫系統攻擊。

研究人員研究了在小鼠體內，導致這一邀請損害神經的保護層，造成一個類似多發性硬化症的疾病。

“它已經明確的相當長一段時間，我們自己的淋巴細胞（白血細胞）有能力進入中樞神經系統，並與細胞有反應，說：”約翰羅素博士，分子生物學和藥理學教授。 “正常情況下，大腦和免疫系統的合作，以防止那些可能損害腦細胞，但在與多發性硬化症的人，他們進去了。”

研究人員發現，他們可以防止破壞性的免疫細胞進入中樞神經系統組織消除發送“來這裡”消息免疫細胞的一種分子開關。通常情況下，翻轉，開關會導致免疫細胞趕往附近的細胞發出的信號，並摧毀任何他們認為的危險 - 包括神經細胞塗料。

但是在開關被刪除的小鼠，研究人員發現，以前，科學家們準備好攻擊中樞神經系統（CNS）的免疫細胞沒有進入中樞神經系統，並保持健康的老鼠。

相比之下，具有相同的敵對免疫細胞治療的正常小鼠在眾多的免疫細胞，其中樞神經系統組織和發達國家類似多發性硬化症的症狀。

“允許進入中樞神經系統的致敏淋巴細胞從中樞神經系統的信號，要求他們在什麼，”拉塞爾說。 “我們確定的星形膠質細胞，的特化細胞，神經細胞提供養分，在發送信號，以吸引淋巴細胞的細胞最活躍的。”

發送呼叫免疫細胞的分子開關，被稱為腫瘤壞死因子受體（TNFR）。當腫瘤壞死因子受體被激活，它會導致細胞發送信號分子，稱為趨化因子，直接免疫細胞損傷或感染的部位。研究人員發現，在小鼠星形膠質細胞產生腫瘤壞死因子受體分子活化趨化因子。

腫瘤壞死因子受體激活也使星形膠質細胞與特定的粘附分子，像魔術貼的行為綁定到免疫細胞表面類似的分子塞得滿滿的。這使免疫細胞的趨化因子吸引，要堅持，做更多的傷害。

最有前途的新用於治療多發性硬化症，商標珠單抗（Tysabri的）藥物之一，通過阻斷的免疫細胞的能力，堅持在中樞神經系統，通過這個魔術貼機制，羅素指出。那他珠單抗正在測試在臨床試驗中，似乎是在防止神經細胞的破壞比以前的治療多發性硬化症相關的好得多。

“別人的實驗表明，那他珠單抗預防穿越血腦屏障的免疫細胞 - 它被認為是防止細胞離開血液流，”拉塞爾說。 “我們正在對這個問題進行，我們認為它不阻止它們從血液，但它確實讓他們進一步進入大腦的免疫細胞堆積在血管周圍的空間這個空間，血管周圍的空間，作為一個看門人，以確定得到什麼，什麼不。“

接下來，研究小組將研究大腦的各個區域，以確定發送信號和來自不同領域的中樞神經系統的免疫系統的類型。

http://medschool.wustl.edu/