治療のために潜在的な幹細胞の劇的な表示では Johns Hopkins の科学者のチームは - を無力にされた大人動物の…新しく、完了された、完全働く運動ニューロン回路 - 筋肉を目標とするために脊髄から伸びるニューロン設計したことを報告します。
マウス萌芽期の幹細胞が (ES)脊髄のモデル神経の病気をウイルス傷つけたラットに注入された研究は、大人のほ乳類で止まる神経の開発の長いの複雑なパスを再トレースするためにそのようなセルが作ることができることを研究者言います示します。
「これは私達が起こる修理に神経系を損ない、使用」、こと運動ニューロンの開発の初期で取り戻してもいい主義の証拠ですダグラス Kerr、 M.D.、 Ph.D を。、 Hopkins のチームを導いた神経学者言います。
「」言う、エリアス A. Zerhouni を健康のある各国用協会のディレクター私達が幹細胞がどのように大きい約束を達成し始めることができるか理解するのを助けることができるのは驚くべき前進です。「機能の復元を示すことは私達にまだ行く遠距離が」。あるけれども、重要な一歩前進です
研究者は無くなった神経機能、 Kerr を復元する料理書の調理法へのどんな量を説明するか作成しました。 アプローチは ALS (ルー・ゲーリック病)、外傷性の脊髄の傷害からの多発性硬化または横断 myelitis がまたは、研究者言うのような病気からの日修理損傷できました。 「小さい調節と神経系ターゲットの相違に調整しました」、 Kerr は言います、 「アプローチまたパーキンソンまたはハンティントンの病気の患者に適用するかもしれません」。は
、まひ状態からの Sindbis のウイルスとの積極的な伝染に回復負けた運動ニューロンの後で部分的けれども調査のレポートでは、解放されるため神経学の史料のオンライン 6 月 26 日、 15 匹の扱われたラットの 11 が重要得たことを Hopkins のチームは言います、 -- 、齧歯動物で、とりわけ運動ニューロンを目標とし、殺すこと 1 つ。 動物は前に無力にされた後ろ足を搭載する重量そしてステップに耐えるために十分な筋肉強さを回復。
Kerr は電気修理にアプローチを例えます。 「まひ状態はスイッチを始動させることのようであり、ライトは続きません。 接続はの上で台なしになりますが、どこで知りません。 回路を修復するために私達は必要」。ところに行くために幹細胞を頼みました
短期間のために神経は停止した空のシェルは本質的にであるもの後、置き去りにします足場および非神経の物質の残ることと。 しかし正しい時および場所の ES の注入と、そして権利の手掛りの追加によって、私達は」彼追加しましたまだはっきり設定されている成長するニューロンのための生物的 「メモリ」を復元することを学びました。
モーター回路工学は外傷性の傷害の神経系の動作に神経系の早い開発の幹細胞の微分、成長の理解、および洞察力、 Kerr のノートの最近発見したものを結合します。
「大人として、私達のセルは早い進化の手掛りにもはやそれらの手掛りが通常行くので」、言います Kerr を答えません。 「そういうわけで私達は厳しい傷害からよく回復。 しかしそれは私達は変更したことを私達が信じるものです。 私達は運動ニューロンが外側に伸びるようにした何がそこに運動ニューロンが生まれた、とりわけときだったものを尋ね。 それから私達は適応可能で、感受性が強い幹細胞の前でその環境に、持ち帰ることを試みました」。
調査では、 Kerr のチームは最初に運動ニューロンに存続および敏速な特殊化を高めなさい両方成長因子のマウス萌芽期の幹細胞の文化に前処理をしました。 retinoic 酸および音波のハリネズミ蛋白質の追加 -- 脊髄の適切な場所を仮定するために生命の最初の週のセルを指示するエージェント -- 脊髄で開始する運動ニューロン回路の調節された ES のセルを用意しました。 それから、幹細胞は無力にされたラットの脊髄に入れられました。
しかし大人の神経系の延長新しい運動ニューロンはハードルを克服することを意味しました。 1 つはミエリン、成長した運動ニューロンを絶縁する脂肪質材料を含みました。 電線のコーティングのように、ミエリンは移動の電気衝動の弱めを防ぎ、長い間隔を続けるようにします。 人間では、 myelinated 坐骨神経は、例えば、脊髄を出、によって作動する足筋肉に伸びま、複数のフィート衝動を運びます。
、しかし、ミエリンを置かれるそれ以上の神経の成長を禁じます -- 神経系の余分な配線を落胆させる性質の方法。 「私達は」 Kerr 説明しますデッド神経経路で長びくミエリンからの阻止を克服しなければなりませんでした。 2 つはそれ可能になったエージェント、 rolipram および dbcAMP を最近開発しました。
分類された処置は新しい運動ニューロンが存続し、脊髄を通って育ち、遠く隔った神経系にわずかに伸びるようにしました。 第 2 ハードルは骨格筋ターゲットへニューロンを得ることに残りました。
遠く隔った、末梢神経系の修理のチーム・メンバー Ahmet Hoke による初期の作品によって提案されるように、研究者は前の足筋肉接触の近くでポイントで新たにデッド坐骨神経の残物に GDNF のニューロン成長の強力な刺激物を、適用しました。 GDNF は筋肉に延長運動ニューロンを引き付けま、それらを 「魅惑します」。 GDNF の連続的な供給を保障するためには、研究者は注入された胎児マウス神経の幹細胞、分子の知られていたソースに頼りました。