慢性関節リウマチで関係する 3 つの新しい遺伝子

研究者は慢性関節リウマチ、慢性の炎症性共同病気 (RA)に遺伝の糸口を捜し続けます。

特定の原因がまだ知られない間、ラジウムは受継がれた耐障害性にリンクされました。 興味深いことに、強い遺伝のコンポーネントにもかかわらず、兄弟間のラジウムの発生は任意のようです。

理想的な人口に回る医療センターミシガン州立大学でラジウムを持つ患者の病気特定の遺伝子発現のプロフィールを、研究者識別する探求では: 遺伝的に同一、病気不調和な双生児。 関節炎及びリューマチの 7 月問題は最新式の遺伝の分析の結果を強調します。

過去数年間にわたる増加する証拠は B リンパ球がラジウムの開発の中心的役割を担うことを示します。 この調査では、マイクロアレイの分析は lymphoblastoid B細胞ライン (LCLs) に monozygotic 双生児、 1 人の健全な、 1 のラジウム影響を受けた双生児とのすべての 11 人のペアから適用されました。 革命的な DNA の技術、マイクロアレイが 2 つの組織サンプルの遺伝子発現しか比較しなかったり、たくさんの遺伝子の表現をすぐに検査するのに使用することができます。 研究者はあらゆる双生児のセルから補足 DNA を得、無病のセルとラジウムセルを区別するために蛍光染料が付いているサンプルを分類しそして 20,000 遺伝子チップのそれぞれを交配させました。 それから、 immunohistochemistry およびリアルタイムのポリメラーゼ連鎖反応を使用して、彼らは synovial ティッシュの最もかなり過剰表現された遺伝子の表現を確認しました。 さらに、彼らは骨関節炎の患者の synovial ティッシュの遺伝子発現とラジウム患者の synovial ティッシュの遺伝子発現を比較しました (OA)。

病気不調和な双生児間で、未成年者けれども測定可能な相違は 827 の一義的に指名された遺伝子を表す 1,163 のコピーの表現で検出されました。 この合計の、 3 つの遺伝子は健全な共同双生児に関連してラジウム患者のセルにかなり過剰表現されました。 最もかなり過剰表現された遺伝子は laeverin、蛋白質を低下させるために働く最近検出された酵素でした。 2番目に新しかなり過剰表現された遺伝子は 11â-hydroxysteroid デヒドロゲナーゼのタイプ 2 (11â-HSD2)、発火にリンクされたステロイドのパスの酵素および骨の腐食でした。 この遺伝子はまた OA の患者の synovial ティッシュに過剰表現されて見つけられました。 三番目の最もかなり過剰表現された遺伝子は新しい血管の形成に於いての役割のために確立したシステインが豊富な、 angiogenic 誘因物 61 (Cyr61) でした。

「私達の調査結果 laeverin が synovial ティッシュに豊富に表現されるという最初の証拠を」、は注意しますヨセフ Holoshitz、 M.D. 「11â-HSD2、調査の主執筆者に提供し、 Cyr61 はラジウムで前に直接関係してしまいませんでした」、彼は付け加えます。 ラジウムの明確な豊富が付いている 3 つの新しい遺伝子の覆いを取って、この調査はまたマイクロアレイの分析の約束をそれ以上の洞察力をこの炎症性病気の遺伝のコンポーネントに提供しないただ、治療上の介在のための候補者の識別を助けるサポートします。

http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis