Published on June 27, 2006 at 3:42 AM
研究員繼續搜索基因線索到風濕性關節炎 (RA),慢性激動的聯合疾病。
當其特定原因不知道時,鐳與被繼承的感受性被鏈接了。 有趣地,儘管其嚴格的基因要素,在兄弟中的鐳的出現時間似乎是任意的。
在識別在患者的疾病細節的基因表達配置文件的搜尋有鐳的,研究員在密執安大學治療中心啟用對理想的人口: 基因上相同,疾病不和的孿生。 關節炎 & 風濕病的 7月問題顯示他們的科技目前進步水平基因分析的結果。
增長的證據在過去幾年表明 B 淋巴細胞在鐳的發展扮演一個主角。 在此研究中,微陣列分析被運用了於 lymphoblastoid B 細胞系 (LCLs) 從 11 個對同卵雙生,所有與一健康和一鐳受影響的孿生。 革命脫氧核糖核酸技術,微陣列可以用於不僅比較在二個不同組織樣品的基因表達,但是立即檢查千位表達式基因。 研究員從每孿生細胞提取了補充脫氧核糖核酸,標記範例以熒光染料與無病細胞區分鐳細胞,并且雜交了其中每一在 20,000 基因籌碼。 然後,使用免疫組織化學染色法和實時聚合酶鏈反應,他們確認了顯著過表示的基因的表達式在滑液的組織的。 另外,他們在鐳患者的滑液的組織的基因表達與在病人滑液的組織的基因表達比較有骨關節炎的 (OA)。
在疾病不和的孿生之間,未成年人,可測量的區別在 1,163 本抄本表達式被檢測了,表示 827 個唯一地名為基因。 此總額, 3 個基因用鐳患者細胞過顯著表示相對他們的健康共同孿生。 這個顯著過表示的基因是 laeverin,運作降低蛋白質的最近被發現的酵素。 次要個過顯著表示的基因是 11â-hydroxysteroid 脫氫酶第二類型 (11â-HSD2),與炎症被鏈接的類固醇路酵素和骨頭侵蝕。 也找到此基因用 OA 患者滑液的組織過表示。 第三顯著過表示的基因是半胱氨酸豐富, angiogenic 引者 61 (Cyr61),源遠流長為其在新的血管的形成的作用。
「我們的發現提供第一個證據 laeverin 非常用滑液的組織表示」,注意研究的主要作者,約瑟夫 Holoshitz, M.D. 「11â-HSD2,并且 Cyr61 在鐳未直接地以前被牽連」,他補充說。 找到 3 個新的基因以在鐳的清楚的豐盈,此研究支持微陣列分析承諾不僅提供進一步答案到此炎症疾病基因要素,而且幫助識別治療干預的候選人。
http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis
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