研究表明，多動症藥物便、 利他林和 Dexedrine 在腦中如何工作

雖然數以百萬計取決於藥物，如利他林為了平息注意缺陷多動障礙 (ADHD) 的症狀，科學家們一直難以查明藥物在大腦中如何工作。

但在威斯康星-麥迪森大學的新工作現在開始清理一些神秘。寫在生物精神病學》 雜誌，威斯康星大學麥迪森分校的研究人員報告小兒多動症藥物主要是針對前額葉皮層 (PFC)，大腦的注意、 決策和個人表達的人格與相關聯的區域。

這一發現無法估量的小兒多動症的新療法，尋找和對現有多動症藥物的廣泛濫用，正值深市民的關注。

"有很多的關注可能會令人上癮的藥物給 [多動症]，兒童"鉛作者克雷格 Berridge，威斯康星大學麥迪森分校心理學教授說。"但為了拿出更好的藥物我們必須先知道現有藥物做些什麼"。

行為障礙的折磨的兒童和成人、 小兒多動症標記的衝動、 多動、 注意力不集中。國家精神衛生研究所估計在美國的 2 萬名兒童患條件，與他們繼續在其成人年展出症狀 30-70%之間。

儘管公眾焦慮行為的條件與藥理的藥物治療，醫生繼續訂明便、 利他林和 Dexedrine 像麻風病，因為-很簡單-他們工作比什麼都好。

小兒多動症藥物屬於一類稱為興奮劑的藥物。小兒多動症興奮劑增強兩種神經遞質或化學信使的大腦，稱為多巴胺和去甲腎上腺素的水準。多巴胺是想玩在記憶的形成與成癮行為，發病中的作用，而去甲腎上腺素已同覺醒與西鐵工程。

Berridge 指出科學家們已經學會不太瞭解如何多動症藥物工作，因為過去的研究主要是過高劑量的藥物的影響。高劑量興奮劑可以導致大腦中的神經遞質水準可以反過來損害的關注和提高患成癮的戲劇性的尖峰。

Berridge 說："這是令人驚訝的是，因為我們知道毒品是只在低劑量時，最有效沒有人看低劑量 [多動症] 藥品"。"所以我們自然問： 這些藥物在臨床相關劑量做什麼？"

要回答這個問題，Berridge 和他的團隊監視多動症藥物的目標思想的三個不同腦區神經遞質水準： PFC 和兩個較小的腦稱為伏，已同處理"獎賞"和內側的間隔，已經覺醒運動中涉及到的領域。

研究人員使用的大鼠，進行實驗室和行為的測試，以確保動物藥物劑量在功能上等效于在人類中所訂明的劑量。然後，使用一種類型的腦探索-的過程被稱為微透析威斯康星大學麥迪森分校團隊來衡量濃度的多巴胺和去甲腎上腺素在三個不同腦區，在存在和低劑量多動症興奮劑沒有。

小兒多動症藥物的影響下, 多巴胺和去甲腎上腺素水準增加大鼠 PFC。 水準的伏及內側隔核，但是，仍然大致相同，科學家們發現了。

"我們的工作的重要性時治療小兒多動症，針對 PFC 提供非常重要的資訊"說 Berridge，"尤其是它告訴我們是否我們想要產生新的多動症藥物，我們需要目標 [神經遞質] 傳輸的 PFC。"

在將來，Berridge 和他的同事們計畫看起來要更詳細深入如何多動症麻風病行動提高認知能力的神經 PFC 更深層次。

其他的研究有助於研究人員包括威斯康星大學麥迪森分校的合著者大衛德維爾比斯、 馬修 · 安傑耶夫斯基、 安凱利、 布魯克施邁歇爾、 克莉絲蒂娜 · 漢密爾頓和羅伯特 · 斯潘塞和耶魯大學醫學院研究員艾米 Arnsten。

http://www.wisc.edu