トロントの総合病院の再生薬のための McEwen の中心の研究者は心臓発作の後で骨髄からの傷つけられた中心に特定の中心修理セルを動員する 「SOS」の遭難信号を検出しました。
骨髄のセルに心臓発作の後でデッドティッシュを取り除く機能があることが長く知られている間、今まで知られなかった何が損なわれた中心を修理し、機能を復元し、そして新しい血管の成長を高めることに於いての骨髄の大人の幹細胞の極めて重要な役割はあります。
「これらのセル骨髄から TGH で戦場の大将、 Shafie Fazel 説明された先生、心臓外科常駐員、外科医/科学者プログラム仲間トロント大学および資格を与えられる調査の主執筆者のように 「は Cardioprotective c-kit+ のセルあり、調整します angiogenic cytokines の心筋のバランスを」、臨床調査のジャーナルで今日出版されて機能します。 「傷つけられた中心のティッシュが 「SOS」の遭難信号を送信するとき、骨髄のセルのこのサブセットはすぐに動員し、中心の新しい血管の成長を刺激します。 これはです中心を修理することと中心が漸進的に薄くなり、膨張する結局死を引き起こす心不全の不道徳な下りの螺線形により防ぐことの第一歩」。 外科的処置の前進にもかかわらず、機械援助装置、薬療法および器官の移植は、鬱血性心不全を用いる患者の半分より多く 5 年間の最初の診断以内に停止します。
「心循環器疾患カナダの死亡率の最も重要な原因であり、西洋文明」、は先生 Ren Ke 李を言いました科学者そしてトロント大学の心血管の外科の再生薬のための McEwen の中心の教授。 「毎年、 70,000 人のカナダ人は心臓発作に苦しみ、そのほとんどは不能を押しつぶすことを主に心筋が心臓発作の後で再生できないので、残されます。 この調査は方法を中心を修理するためにボディが雇う識別し、心臓再生を刺激し、心臓発作に苦しんだ患者の心不全を防ぐために新しい療法を」、李また心臓再生のカナダの研究の椅子である、注意された先生提供します。 研究は先生の実験室で李行われました。
使用された李先生のチームは緑の蛍光マーカーを運ぶために骨髄のセルが修正されたマウスを遺伝的設計しま容易にそれらを追跡することを研究者を許可します。 研究者はこれらの骨髄のセルが心臓発作に続く損なわれた中心領域にすぐに動員されることを示しました。 一度損なわれた領域で、セルは新しい血管の成長を誘発する化学薬品を作り出します--傷つけられた中心の修理の重要なステップ。
研究はまた骨髄のセルのサブセットの表面にある呼出される特定の分子が c キットこの動員の中心的役割を担うことを示しました。 分子 c キットはその 「スイッチ」損なわれた中心によって送られる 「SOS シグナル」のによってつく必要がありますです。 別の分子への不良部分によって - ロックおよびキーと同じように…幹細胞刺激因子を呼出しました -- 「つけられた」 c キットによっては新しい血管の成長の刺激を助けるために中心に移行するように骨髄のセルが作動します。