骨髓成人乾細胞修理損壞的重點

研究員在再生醫學 McEwen 中心在多倫多綜合醫院發現了動員從骨髓的特定重點維修服務細胞到這個受傷的重點在心臟病發作以後的 『SOS』遇險信號。

當長期知道時骨髓細胞有這個能力在心臟病發作以後清除這個停止的組織，什麼直到現在不知道是骨髓成人乾細胞的極其重要的角色在修理一個損壞的重點，恢復其功能和提高新的血管增長。

「這些細胞在臨床調查日記帳上操作像將軍在戰場，解釋的博士 Shafie Fazel，心臟病手術居民在 TGH，多倫多大學外科醫生/科學家程序研究員和標題名為的這個研究的主要作者， 「Cardioprotective c-kit+ 細胞是從骨髓并且調控 angiogenic cytokines 心肌平衡」，今天發布。 「當損壞的重點組織派出 『SOS』遇險信號時，骨髓細胞的此子集在這個重點迅速動員并且刺激新的血管增長。 這是第一步在修理這個重點和在防止這個重點累進變薄并且膨脹，最終導致死亡的心力衰竭狠毒向下螺旋」。 儘管在外科手術的預付款，機械協助設備、藥方和機構移植，更多比一半有充血性心力衰竭的病人在五年最初的診斷內中斷。

「心血管疾病是死亡率的最重要的原因在加拿大，并且西方世界」， Ren Ke 李，心血管手術科學家在再生醫學 McEwen 中心和教授博士說在多倫多大學的。 「每年， 70,000 加拿大遭受心臟病發作，并且很多留給擊碎殘疾，主要，因為心肌不能在心臟病發作以後重新生成。 此研究識別這個身體使用修理這個重點的方法并且提供新的療法刺激心臟病重新生成和防止在遭受心臟病發作的患者的心力衰竭」，注意的博士李，也是在心臟病重新生成的加拿大研究椅子。 這個研究在李博士的實驗室進行了。

使用的李博士的小組基因設計了骨髓細胞修改運載一個綠色螢光標記允許研究員容易地跟蹤他們的鼠標。 研究員顯示出，這些骨髓細胞迅速被動員對按照心臟病發作的損壞的重點區域。 一次在損壞的區，細胞導致觸發新的血管增長的化學製品--在修理受傷的重點的一個重要步驟。

研究也顯示出，一個特定分子，叫 c 工具箱，位於骨髓細胞的一個子集表面，在此動員扮演一個主角。 分子 c 工具箱是該 『的切換』需要由這個損壞的重點』打開發出的 『SOS 信號。 通過束縛對另一個分子叫乾細胞系數 - 很像鎖定和關鍵字 -- 這個 「打開的」 c 工具箱激活骨髓細胞移居到這個重點幫助刺激新的血管增長。

在這個研究中，與有缺陷的 c 工具箱骨髓細胞的鼠標，不能動員這些細胞賽跑往這個受傷的站點和重新生成這個受傷的重點。 顯著削弱了他們的重點功能，并且，在心臟病發作以後的 42 天，他們的重點兩次膨脹了對正常鼠標重點的範圍。 然而， c 工具箱有缺陷的鼠標的重點功能能被恢復到正常被恢復在他們的骨髓的 c 工具箱細胞，確認這些細胞的重要性在修理這個重點的。 這建議骨髓細胞的注入的一種相似的處理，在心臟病發作可能防止心力衰竭級數在生存心臟病發作的患者後的。

這個研究可能解釋有些患者為什麼有輕微心臟病發作和其他開發累進和可能地致命充血性心力衰竭。 「我們知道 c 工具箱正細胞的數量減少與年齡，并且年長患者不從心臟病發作以及更新的患者恢復。 更老的患者的關鍵字是查找新的辦法恢復細胞的此特殊子集在他們的骨髓的」， Fazel 博士說。

「這些發現有非常重要涵義」，注意的博士理查 Weisel，多倫多通用研究所的院長，心臟病手術的教授和主席在多倫多大學和共同執筆者在此研究。 「基於我們從此研究獲取的知識，我們可以現在設計新的方法提高正常維修服務和重新生成遭受心臟病發作的患者的」。 此概念對稱打算恢復，修理和重新生成損壞的機構而不是僅僅對待疾病的症狀的再生醫學的這個扣人心弦的新的域是中央的。

根據 Weisel 博士， 「起因於此發現的一種處理是注射基因上被修改的細胞釋放很多乾細胞系數到心臟病發作傷害的這個重點的區域。 這些細胞從這個重點增加了 『SOS』信號并且提高了這個重點的內在重新生成并且接近恢復了功能對正常。 這些結果在胸部和心血管手術日記帳上最近被發布了」。

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