人間と他の哺乳類の内部クロックを制御することが知られて最初の遺伝子は、調査によると、はるかに異なってこれまで考えられていたより動作ユタ州とミシガン州の研究者。
驚くべき発見は科学者が研究者によると、時差ぼけを治療する新薬、不眠症、うつ病のいくつかの形態、交代勤務者およびその他の概日リズム障害の睡眠の問題を設計へのアプローチを変更しなければならないことを意味ユタ州のハンツマン癌研究所の大学および大学ミシガン州の 、アナーバー。
研究-ハムスターの代わりに1日24時間の20時間の日を持つようになる、いわゆるタウの変異が関与する-ジャーナルの7月3日週オンラインで公開される全米科学アカデミー紀要 。
研究者は、以前はタウの変異について何を信じていたことを発見 - 遺伝子の活性の低下は、哺乳類の内部クロックをスピードアップすること - 間違っていました。その代わりに、突然変異が影響を受ける動物のための日が2〜4時間が短くなり、クロックを高速化する遺伝子の活性の増大を引き起こした。
前の仕事は、タウの変異がカゼインキナーゼ1イプシロン（CK1）と呼ばれる遺伝子で発生し、突然変異が遺伝子の活性の85％の損失を引き起こしたことを示していた。ハムスターが短い日だった理由はここに、それは考えられていた、と説明。しかし結局のところ、この考え方は間違っていた。
"うつ病や不眠症のような問題の治療法を開発するための鍵 - 概日リズムの影響を受け障害が - 身体の内部クロックを制御する方法を予測できることであり、"デビッドVirshup、MD、共同主任プロジェクトの研究者とハンツマン氏は述べていますがん研究所の研究者。 "ワーキングモデルが間違っている場合、薬は逆効果になります。"
以前に概日リズムにCK1の影響に関する研究を行っていたミシガン州の数学者ダニエルの捏造の大学、博士は、生物時計のコンピュータシミュレーションを開発していた数学の助教授、およびVirshup間の連携関係する新しい研究、および癌発生におけるその役割。概日リズムの混乱は、がんや糖尿病だけでなく、うつ病や睡眠障害にリンクされている。
偽造者は、タウの変異が哺乳類の体内時計に影響を与えたかのコンピュータシミュレーションを実行しました。タウ変異ハムスターは短い一日を持っています。シミュレーションは、突然変異がCK1遺伝子の活性を低下させることを有力な理論を使用した場合、シミュレーションでは、ハムスターのための一日が長くなったことを予測した。しかし、偽造者は、タウの変異がCK1遺伝子の活性を増加させることが論争の考え方に基づいてシミュレーションを実行したとき、日は、タウの変異とそれが本物のハムスターの場合と同様、短い手に入れた。
一般常識に反して"それで彼はないが減少、CK1遺伝子の活性を、タウの変異が増加しなければならないと結論"、Virshupは述べています。
概日リズムで働く少数の人々は捏造の数学的モデルが正しいことを確信していた。彼らの実験はまた、タウの変異を示唆ので、しかし、ハンツマン癌研究所の研究者が興味を持っていたCK1遺伝子の活性を増加させたのではなく、減少した。