O primeiro gene conhecido para controlar o pulso de disparo interno dos seres humanos e dos outros mamíferos trabalha muito diferentemente do que acreditado previamente, de acordo com um estudo por pesquisadores de Utá e de Michigan.
Os cientistas surpreendentes dos meios da descoberta devem mudar sua aproximação a projetar drogas novas tratar o jet lag, a insónia, os alguns formulários da depressão, os problemas do sono nos trabalhadores de turma e as outras desordens do ritmo circadiano, de acordo com pesquisadores na Universidade do Instituto do Cancro do Caçador de Utá e da Universidade Do Michigan, Ann Arbor.
O estudo - que envolveu a mutação assim chamada da tau que faz com que os hamster tenham um dia de 20 horas em vez de um dia de 24 horas - será publicado em linha a semana do 3 de julho nas Continuações do jornal da Academia Nacional das Ciências.
Os pesquisadores descobriram que o que foi acreditada previamente sobre a mutação da tau - que uma diminuição na actividade de gene acelerou o pulso de disparo interno de um mamífero - estava incorrecto. Em Lugar De, a mutação fez com que um aumento na actividade de gene acelerasse o pulso de disparo, fazendo o dia duas a quatro horas mais curto para animais afetados.
Os Trabalhos anteriores tinham indicado que a mutação da tau ocorreu em um gene chamado a quinase da caseína 1 épsilon (CK1) e que a mutação causou uma perda de 85 por cento de actividade de gene. Isto, era pensamento, explicado porque o hamster teve um dia curto. Mas como se constata, esta ideia era errada.
“A chave aos tratamentos tornando-se para problemas como a depressão e a insónia - desordens influenciadas pelo ritmo circadiano - está podendo prever como o pulso de disparo interno do corpo pode ser controlado,” diz David Virshup, M.D., investigador co-principal no projecto e um investigador do Instituto do Cancro do Caçador. “Se o modelo de funcionamento é errado, as drogas terão o efeito oposto.”
O estudo novo envolveu a colaboração entre o Falsificador de Daniel do matemático da Universidade Do Michigan, o Ph.D., o professor adjunto da matemática, que tinha desenvolvido uma simulação computorizada do pulso de disparo biológico, e o Virshup, que tinha feito previamente a pesquisa sobre o efeito de CK1 no ritmo circadiano e o seu papel na revelação do cancro. O Rompimento de ritmos circadianos foi ligado às desordens do cancro e do diabetes assim como da depressão e de sono.
O Falsificador executou simulações computorizadas de como a mutação da tau influenciou o pulso de disparo de corpo mamífero. O hamster do mutante da tau tem um dia curto. Quando uma simulação usou a teoria de prevalência que a mutação diminuiu a actividade de gene CK1, a simulação previu que o dia para o hamster obteve mais por muito tempo. Mas quando o Falsificador executou uma simulação baseada na ideia controversa que a mutação da tau aumentou a actividade do gene CK1, o dia obteve mais curto, apenas como faz em hamster reais com a mutação da tau.
“Assim concluiu que a mutação da tau deve aumentar, para não diminuir, a actividade do gene CK1,” contrariamente à sabedoria aceitada, Virshup diz.
As Poucas pessoas que trabalham no ritmo circadiano foram convencidas que o modelo matemático do Falsificador estava correcto. Mas os pesquisadores do Instituto do Cancro do Caçador estavam interessados porque suas experiências igualmente sugeriram a mutação da tau aumentada um pouco do que a actividade diminuída do gene CK1.