Den första bekant genen att kontrollera det inre tar tid på av människor, och andra däggdjur fungerar mycket olikt än föregående trott, enligt en studie av Utah och Michigan forskare.
Det överraska upptäckthjälpmedlet som forskare måste ändra deras, att närma sig till att planlägga nya droger till festrubbad dygnsrytm p.g.a. tidsförskjutning, insomnia, några bildar av fördjupning, sömnproblem i förskjutning - arbetare och andra circadian rytmoordningar, enligt forskare på Universitetar av Utah Institutet för HuntsmanCancer och Michiganuniversitetet, Ann Arbor.
Studien - som involverat denkallade tau-mutationen, som orsakar hamsters för att ha en 20 timme dag i stället för en 24 timmedag - som ska för att publiceras direktanslutet veckan av Juli 3 i föra journal överFörfarandena av MedborgareAkademin av Vetenskaper.
Forskarna upptäckte att vad troddes föregående om tau-mutationen - som en minskning i genaktivitet rusade upp ett inre däggdjur, ta tid på - var oriktigt. I stället orsakade mutationen en förhöjning i genaktivitet för att rusa upp ta tid på, danande dagen två till fyra timmar kortare för upprörda djur.
Föregående arbete hade indikerat att tau-mutationen uppstod i en gen som kallades caseinkinasen 1 epsilon (CK1) och att mutationen orsakade en 85 procent förlust av genaktivitet. Detta var det tanke som förklarades därför hamsteren hade en kort dag. Men, som den vänder ut, var denna idé fel.
”Är det nyckel- till framkallande behandlingar för den lika fördjupningen för problem och insomnia - oordningar som påverkas av circadian rytm - kompetent att förutsäga, hur den inre huvuddelen tar tid på, kan kontrolleras,” något att säga David Virshup, M.D., denrektor utredaren på projektera och en utredare för HuntsmanCancerInstitut. ”Om arbetet modellerar är felt, ska droger har motsatsen att verkställa.”,
Den involverade nya studien samarbetet mellan den MichiganuniversitetetmathematicianDaniel Förfalskaren, Ph.D., assistentprofessorn av matematik, som hade framkallat en datorsimulering av det biologiskt, tar tid på, och Virshup, som hade föregående gjort forskning på CK1, verkställer på circadian rytm och dess roll i cancerutveckling. Söndring av circadian rytmer har anknutits till cancer och sockersjuka såväl som fördjupnings- och sömnoordningar.
Förfalskaren körde datorsimuleringar av hur tau-mutationen påverkade det däggdjurs- förkroppsligar tar tid på. Tau-mutanthamsteren har en kort dag. Då en simulering använde den rådande teorin att mutationen minskade aktivitet för gen CK1, förutsade simuleringen att dagen för hamsteren fick longer. Men, då Förfalskaren körde en simulering som baserades på den kontroversiella idén att tau-mutationen ökade aktivitet av genen CK1, fick dagen kortare, som precis den gör i verkliga hamsters med tau-mutationen.
”Så avslutade han, att tau-mutationen måste förhöjning, inte minskning, aktiviteten av genen CK1,” tvärtemot den accepterade visheten, Virshup något att säga.
Få människor som var funktionsduglig i circadian rytm övertygades att den matematiska Förfalskaren modellerar var korrekt. Men forskarna för HuntsmanCancerInstitutet intresserades, därför att deras experiment föreslogg också tau-mutationen ökande ganska än minskad aktivitet av genen CK1.