予備的結果では、研究者は神経シグナリング化学ドーパミンの作用を模倣する薬剤は、細胞がパーキンソン病（PD）で失われている脳の部分で開発する新しい神経細胞を引き起こすことが示されている。
薬はまた、PDの動物モデルでの機能の長期的な回復につながった。調査結果は、PDおよび他の神経変性疾患の治療の新しい方法につながる可能性があります。研究はの一部で賄われていた国立神経疾患研究所およびStroke（NINDS） 。
研究は、ドーパミンD3受容体に影響を与える薬は病気と人間に成長する新たなニューロンを引き起こすかもしれないことを示唆している。これらの薬剤のいくつかは、一般的にPDの治療に使用されています。発見はまた、PDの新しい治療法を開発する方法を示唆している。結果は2006年7月5日、の号に掲載される神経科学学会 。
パーキンソン病、震え、剛性、ゆっくりとした動き、そして障害のあるバランスと協調を引き起こす進行性神経変性疾患、脳黒質と呼ばれる部分のドーパミン産生ニューロンの損失からの結果。多くの薬は病気の初期段階でこれらの症状を治療するために使用できますが、治療法は、時間とともに効果が低くなる。 PDの経過を遅くしたり停止することが証明ない治療法はありません。しかし、多くの研究者は、失われた神経細胞を置き換える方法を模索しようとしている。これを実行する方法の一つは、胚性幹細胞または神経前駆細胞から栽培されている新しい神経細胞を移植することです。しかし、治療のこのタイプは、技術的な理由のために非常に困難です。
機能を回復するために2番目の可能な方法に焦点を当てジャクソンビル、フロリダ州、医学のメイヨークリニックの大学で、クリストファーEckman、博士、およびJackalinaバンカンペン、博士によって行われた新しい研究では、 - プロンプト幹細胞その通常、ニューロンへと発展して成体の脳で休止状態のまま。ほとんどの研究者が以前に大人の脳が新しい神経細胞を開発することができなかったと考えられている間、最近の研究では、脳は幹細胞が含まれていることが示されていると、新しい神経細胞は、いくつかの地域で開発することができます。博士バンカンペンらによる研究はまた、ドーパミンD3受容体に影響を与える薬は、成体ラットの脳で新しい神経細胞（ニューロン新生と呼ばれるプロセス）の開発をトリガできることが示されている。今までは、しかし、誰も新たに開発された神経細胞が脳の他の部分と接続し、機能を回復させることができることを示していなかった。
"これは、内因性の神経新生を示す最初の研究である[既に脳内の細胞から新しい神経細胞の開発]はパーキンソン病の動物モデルでの機能の回復につながることができる、"博士Eckmanは述べています。
、4 - - 研究者はどちらか2与えた、または薬剤の8週連続注入は、黒質のニューロンの損失で、成体ラットの脳室に、ドーパミンD3受容体の活性を増加させる7 - OH - DPATを、と呼ばれ、身体の片側の人間のPDと同様の症状。 7 - OH - DPATがヒトで使用されますが、ドーパミン受容体への影響は、PDの治療に承認された薬プラミペキソールとロピニロール、似ていますされていません。ラットはまた増殖細胞をマークブロモデオキシウリジン（BrdU）と呼ばれる化学物質、および神経細胞の接続方法蛍光"痕跡"その物質の点滴の注射を受けた。動物は、前と3日間、彼らが歩くと、その足で食料のペレットを取得するために達する可能性がどれだけ見て治療を受けた後に試験した。ラットのサブセットは、治療後の2と4ヶ月、再びテストされました。