多巴胺藥物會導致新的神經元和神經功能的恢復，在帕金森氏症

在初步結果，研究人員已經證明，模仿的神經信號的化學物質多巴胺的影響，藥物會導致新的神經細胞，發展失去了腦細胞在帕金森氏病（PD）的一部分。

該藥物也導致長期持久的PD動物模型功能的恢復。這一發現可能導致治療 PD和其他神經退行性疾​​病的新方法。資助這項研究是由國家神經紊亂和中風研究所（NINDS）部分。

這項研究表明，影響多巴胺D3受體的藥物可能觸發新的神經細胞生長在人類與疾病。這些藥物通常用於治療 PD。這一發現也暗示的方式來發展新的治療方法為 PD。結果顯示，2006年，在7月5日發行的神經科學雜誌 。

帕金森氏病，進行性神經退化疾病，導致震顫，僵硬，動作遲緩，和受損的平衡和協調，從產生多巴胺的神經元在大腦黑質的一部分損失的結果。雖然許多藥物可用來治療這些症狀，在疾病的早期階段，治療，隨著時間的推移變得不那麼有效。有沒有治療，以減緩或阻止PD的過程中證明。然而，許多研究人員一直在試圖找到替代丟失的神經元的方法。其中一個可行的辦法做到這一點，將是新的神經細胞移植是從胚胎幹細胞或神經祖細胞的生長。然而，這種類型的治療是非常困難的技術原因。

這項新的研究，由克里斯托弗埃克曼博士和Jackalina範坎彭，博士，在佛羅里達州傑克遜維爾側重於第二個可能的方式，恢復功能，在梅奧診所醫學院， - 促使幹細胞通常保持休眠狀態，在成人的大腦發育成神經元。雖然大多數研究人員先前認為，成人的大腦不能發展新的神經元，最近的研究表明，大腦包含幹細胞和新的神經細胞可以在一些地區的發展。範坎彭博士和其他研究還表明，影響多巴胺D3受體的藥物可以觸發新的神經細胞在成年大鼠的大腦中（稱為神經發生的過程）的發展。然而，直到現在，沒有人表明，新開發的神經元可能與大腦的其他部分連接和恢復功能。

埃克曼博士說：“這是首次有研究表明，內源性神經發生 [發展]新的神經細胞已經在腦細胞可能會導致帕金森氏病的動物模型功能的恢復，”。

研究人員讓任2 - ，4 - ，或到與成年大鼠黑質神經元喪失腦室連續注射8週的藥物稱為 7 - OH - DPAT，從而增加了多巴胺D3受體的活性，並症狀類似人類的PD在身體的一側。 7 - OH - DPAT不用於人類，但對多巴胺受體的影響是類似的藥物普拉克索和羅匹尼羅，其中被批准用於治療 PD。老鼠也注射溴脫氧尿嘧啶核苷（BrdU）的化學物質，這標誌著增殖細胞，一種物質熒光的“痕跡”神經元如何連接輸液。動物測試之前及之後 3天接受治療，以及他們如何可以步行到達他們的爪子檢索與食物顆粒。大鼠的子集，再次測試 2和第4個月以下的治療。

組與 7 - OH - DPAT的兩倍以上，許多黑質細胞增殖，用生理鹽水治療的老鼠，研究人員發現。出現許多新產生的細胞發展成為成熟的神經元，其中約 28％到8週的治療後多巴胺神經元。 8週治療的動物，還開發了與大腦的其他部分神經元連接的正常數量的近75％，表明在他們的動作約 80％的改善和顯著改善的能力獲取食物顆粒。這些影響持續了至少4個月的治療結束後。

“有一個深刻的治療行為的影響，即使它”洗出“的制度，”博士埃克曼注意到。 “這表明，在治療的基本病理影響。”