Een recente studie die door Sinai van het Onderstel School van Geneeskunde wordt geleid identificeert een defecte molecule in de hersenen die in gevallen van mild cognitief stoornis worden gevonden (MCI).
De Onderzoekers zeggen deze defecte molecule kan de oorzaak zijn van de vooruitgang van MCI aan de ziektezwakzinnigheid van mild (AD) Alzheimer. De studie, die 10 Juni online in de dagboekNeurobiologie van het Verouderen leek, kan tot preventative behandelingen voor ADVERTENTIE leiden.
Hebben geschatte 4.5 miljoen Amerikanen de ziekte van Alzheimer en weldra zijn er geen bekende behandelingen of efficiënte preventieve strategieën.
De „Ziekte van Alzheimer is een groeiende gezondheidszorg die miljoenen mensen beïnvloedt, „zegt Giulio Maria Pasinetti, M.D., Ph.D., Professor van Psychiatrie en Neurologie, Directeur van het Onderzoekscentrum Neuroinflammation bij Sinai van het Onderstel School van de hoofdauteur van de Geneeskunde en van de studie. „Wij hopen ons onderzoek richting voor preventative behandelingen verstrekt om het begin van de zwakzinnigheid van de ADVERTENTIE te vertragen door amyloid plaque-veroorzakende peptides in de hersenen te elimineren.“
De Mensen met ADVERTENTIE stellen opgeheven niveaus van bèta-amyloidpeptides die tentoon plaqueopbouw in de hersenen (het belangrijkste kenmerk van ADVERTENTIE) veroorzaken. In de vroegste stadia van Alzheimer, bèta-amyloid zijn peptides op de stijging, vooral van de twee verbonden hersenengebieden kritiek voor geheugenfuncties-- de zeepaardje en entorhinalschors.
In deze studie, stellen Dr. Pasinetti en de collega's op Sinai van het Onderstel School van Geneeskunde in New York één reden voor die vroege verhoging van bèta-amyloidpeptides voor: een enzym dat bèta-amyloidpeptides opsplitst, die ook als insuline-degraderend enzym wordt bedoeld (IDE), is niet actief in de hersenen in de gevallen bij zeer riskant voor het ontwikkelen van ADVERTENTIE. Om mogelijke veranderingen in WINDE tijdens MCI te beoordelen, maten de onderzoekers eiwitniveaus en enzymatische activiteit in postmortaal hersenenweefsel van 46 bejaarde onderwerpen.