En fersk undersøkelse i regi av Mount Sinai School of Medicine identifiserer en feil molekyl i hjernen funnet i tilfeller av mild kognitiv svikt (MCI).
Forskere sier dette feilaktig molekylet kan være ansvarlig for utviklingen av MCI til mild Alzheimers sykdom (AD) demens. Studien, som dukket opp 10 juni online i tidsskriftet nevrobiologi til aldring, kan føre til forebyggende behandling for AD.
Anslagsvis 4.5 millioner amerikanere har Alzheimers sykdom og for øyeblikket er det ingen kjente botemidler eller effektive forebyggende strategier.
"Alzheimers sykdom er et voksende helseproblem som rammer millioner av mennesker," sier Giulio Maria Pasinetti, MD, Ph.D., professor i psykiatri og nevrovitenskap, direktør for Neuroinflammation Research Center ved Mount Sinai School of Medicine og hovedforfatter av studien. "Vi håper at vår forskning gir retning for forebyggende behandlinger for å forsinke utbruddet av AD demens ved å eliminere amyloid plakk-forårsaker peptider i hjernen."
Personer med AD viser forhøyede nivåer av beta-amyloid peptider som forårsaker plakk i hjernen (det viktigste kjennetegn av AD). I de tidligste stadiene av Alzheimers, beta-amyloid peptider er økende, spesielt i de to koblet hjernen regioner kritisk for minnefunksjoner - hippocampus og entorhinal cortex.