Um estudo recente dirigido pela Faculdade de Medicina do Monte Sinai identifica uma molécula defeituosa no cérebro encontrado nos casos do prejuízo cognitivo suave (MCI).
Os Pesquisadores dizem que esta molécula defeituosa pode ser responsável para a progressão do MCI à demência suave (AD) da Doença de Alzheimer. O estudo, que apareceu o 10 de junho em linha na Neurobiologia do jornal do Envelhecimento, pode conduzir aos tratamentos preventivos para o ANÚNCIO.
Os 4,5 milhão Americanos calculados têm a Doença de Alzheimer e presentemente não há nenhuma cura conhecida ou estratégia preventiva eficaz.
A “Doença de Alzheimer é um interesse crescente da saúde que afecte milhões de povos, “diz Giulio Maria Pasinetti, M.D., Ph.D., Professor de Psiquiatria e de Neurociência, Director do Centro de Pesquisa de Neuroinflammation na Faculdade de Medicina do Monte Sinai e no autor principal do estudo. “Nós esperamos que nossa pesquisa fornece o sentido para que os tratamentos preventivos atrasem o início da demência do ANÚNCIO eliminando peptides decausa do amyloid no cérebro.”
Os Povos com ANÚNCIO exibem níveis elevados de peptides do beta-amyloid que causam o acúmulo da chapa no cérebro (a característica principal do ANÚNCIO). Nas fases as mais adiantadas de Alzheimer, os peptides do beta-amyloid estão na elevação, especialmente nas duas regiões conectadas do cérebro críticas para funções de memória-- o hipocampo e o córtice do entorhinal.
Neste estudo, o Dr. Pasinetti e os colegas na Faculdade de Medicina do Monte Sinai em New York sugerem uma razão para esse aumento adiantado de peptides do beta-amyloid: uma enzima que divida peptides do beta-amyloid, igualmente referida como uma enzima dedegradação (IDE), não é activa no cérebro nas caixas em de alto risco para o ANÚNCIO tornando-se. Para avaliar mudanças possíveis no IDE durante o MCI, os investigador mediram níveis da proteína e a actividade enzimático no tecido de cérebro post-mortem de 46 assuntos idosos.