Недавнее изучение сразу Медицинским Факультетом Горы Синай определяет небезупречную молекулу в мозге найденном в случаях слабого познавательного ухудшения (MCI).
Исследователя говорят что эта небезупречная молекула может быть ответствена для прогрессирования MCI к слабому слабоумию (AD) Болезни Альцгеймераа. Изучение, которое появилось 10-ое июня он-лайн в Нейробиологии журнала Вызревания, может вести к предупредительным обработкам для ОБЪЯВЛЕНИЯ.
Оцененные 4,5 миллиона Американцы имеют Болезнь Альцгеймераа а в настоящее время никакие известные лечения или эффективные профилактические стратегии.
«Болезнь Альцгеймераа растущая забота здоровья которая влияет на миллионы людей, «говорит Giulio Марию Pasinetti, M.D., Ph.D., Профессора Психиатрии и Нейронауки, Директора Исследовательскийа Центр Neuroinflammation на Медицинском Факультете Горы Синай и ведущем автор изучения. «Мы надеемся что наше исследование предусматривает направление для предупредительных обработок для того чтобы задержать натиск слабоумия ОБЪЯВЛЕНИЯ путем исключать пептиды амилоида металлическ-причиняя в мозге.»
Люди с ОБЪЯВЛЕНИЕМ показывают повышенные уровни пептидов бета-амилоида которые причиняют нарастание металлической пластинкы в мозге (главным образом характеристике ОБЪЯВЛЕНИЯ). В самых предыдущих этапах Alzheimer, пептиды бета-амилоида на подъеме, специально в 2 соединенные зоны мозга критические для функций памяти-- гиппокамп и корка entorhinal.
В этом изучении, Др. Pasinetti и коллегаы на Медицинском Факультете Горы Синай в Нью Йорке предлагают одну причину для того предыдущего увеличения пептидов бета-амилоида: энзим который ломает вниз с пептидов бета-амилоида, также названный инсулин-ухудшая энзим (IDE), не активен в мозге в случаях на рискованном для превращаясь ОБЪЯВЛЕНИЯ. Для того чтобы определить возможные изменения в IDE во время MCI, исследователи измерили уровни протеина и ферментационную деятельность в postmortem материи мозга от 46 пожилых вопросов.