冠状動脈の Atherosclerotic 狭くなり、堅くなることは容器の枝に普通最初に現われ、セルを損なうために知られている細胞蛋白質がそれらの枝で見つけられる機械伸張の種類によってが作動することを細胞に信号を送ることの 10 月問題の調査は報告します。
レポートは atherosclerotic 損害が冠状動脈の枝でなぜ優先的に形作るか説明できる血管のセルの構造および生化学的な変更と機械力をリンクする第 1 です。
ジャーナルのウェブサイトでオンラインで現在利用できる調査結果は、機械力が動脈を並べるセルの健康にどのように影響を与えるか理解するための進行中の努力の一部とするサンディエゴカリフォルニア大学の科学者のチームによって報告されました。
疑わしい細胞蛋白質は c 6 月 N ターミナルキナーゼのために短い JNK と呼出されます。 蛋白質はいろいろなセルタイプの外側の圧力の主バロメーターです。 研究者はプログラムされた細胞死、腫瘍の起源、および他にかかわる遺伝子の表現を圧力の応答調整するので多くの病気に於いての JNK の役割を検査しています。
アテローム性動脈硬化、動脈の壁に沿うコレステロールのような沈殿物のコレクションは心循環器疾患からの死のほぼ 75% を、占めます。 それが血管のセルで機能する機械力の役割を理解することがかもしれないことをアテローム性動脈硬化の影響を扱うほとんどの薬剤血のコレステロールそして他の脂質のレベル、しかし UCSD の研究者は疑います処置によりよいアプローチを設計するのを助ける。
「私達は長年に渡って atherosclerotic 損害が枝のない容器に沿うよりもむしろ容器の枝で優先的に成長するが、私達はずっと損害の形成を誘発する生化学的なイベントを識別」、言いました、 Chien を UCSD の生体医用工学の Whitaker の協会のディレクターできませんことを確認しました。 「私達は今可能な決定的証拠を識別してしまいました: 血管の伸張の directionality に依存している」。 JNK のアクティブ化、
Chien、 Shunichi Usami 研究の科学者、およびロランドカウナス、今テキサス A&M 大学の生体医用工学の助教授、隔離された endothelial セル牛のような大動脈からの博士研究員はおよび培養瓶のそれらを育てました。 それらはセルがボディの根本的な血管のティッシュにする方法を接続するようにした蛋白質が塗られたシリコーンゴムの膜にセルをシードしました。 それらはそれから 10% endothelial セルを長さの 1 分あたり 60 回心拍に応じて動脈のリズミカルな曲ることを模倣する伸ばしました。