动脉粥样硬化的机械工

动脉粥样硬化缩小和硬化冠状动脉首先典型地出现于船分行，并且在蜂窝电话发信号的 10月问题的研究报告机械舒展的种类被找到在那些分行激活已知的蜂窝电话蛋白质损坏细胞。

这个报表是链接机械强制的第一个与在可能解释的血管细胞上的结构上和生物化学的变化动脉粥样硬化的机能障碍为什么择优地形成在冠状动脉分行。

发现，在线是现在可以得到的在日记帐的网站，由科学家小组加州大学的报告，作为一个持续的工作成绩的圣迭戈知道机械强制如何一部分影响排行动脉细胞的健康。

正在考虑中蜂窝电话的蛋白质称 JNK，为 c 6月 N 终端激酶是短的。 蛋白质是外部重点一个主要晴雨表在各种各样的细胞类型的。 因为它调控在被编程的细胞死亡，肿瘤创世纪和其他介入的基因表达式重点回应，研究员检查 JNK 的作用在许多疾病。

动脉粥样硬化，定金的收集例如沿动脉墙壁的胆固醇，占接近 75% 的从心血管疾病的死亡。 多数药物对待动脉粥样硬化影响的胆固醇和其他油脂的级别在这滴血液，但是加州大学圣地亚哥分校研究员怀疑那了解操作在血管细胞的机械强制的角色可能帮助设计更好的途径到处理。

“我们知道在数十年动脉粥样硬化的机能障碍择优地开发在船分行而不是沿没有枝的船，但是我们未能识别触发机能障碍的形成的生物化学的活动”，说 Chien，在加州大学圣地亚哥分校的生物医学工程 Whitaker 学院的院长。 “我们现在识别一个可能的确凿的证据： JNK 的启动，依靠血管舒展的定向性”。

Chien、研究科学家 Shunichi Usami 和博士后从迟钝的主动脉的罗兰特考纳斯、现在一位助理教授生物医学工程在得克萨斯 A&M 大学，查出的内皮细胞的细胞和在培养瓶生长了他们。 他们植入在用蛋白质涂允许细胞附有这个方式他们执行对在这个机体的基础血管组织的矽树脂橡胶膜上的细胞。 他们然后舒展了内皮细胞的细胞 10% 的他们的长度每分钟 60 次模拟节奏性屈曲动脉以回应活动。

沿一个轴反复被舒展的细胞陈列了一种健康回应： JNK 的级别上升了和迅速回到了基础级别，因为是对齐的垂线对舒展轴的细胞也被生产的对齐的细胞内肌动蛋白纤维。 当研究员同时舒展了在二个方向的细胞，他们注意一种不健康的回应： 肌动蛋白纤维任意地安置了，并且 JNK 浓度上升了到更高的水平并且依然是高。

“我们连续惊奇在多这些细胞可能快再改方向这些压力纤维，当我们更改舒展的方向时”，说 Chien。 “同时，内皮细胞的细胞肌动蛋白细胞骨架在激活和停用 JNK 莫名其妙地扮演一个关键角色”。

动脉的平直的部分的筒形几何保证在单轴的舒展的血压结果的周期上升和秋天动脉。 然而，动脉分行更加复杂的几何促进一不健康舒展沿超过一个轴的血管。

第二机械强制，流经船的血液所谓的剪切力，也影响压力纤维的取向在内皮细胞的细胞的。 当干扰和低血流在一个不健康，任意取向时，造成压力纤维形成层流血流在健康方向提示压力纤维安置。 Chien 的组现在工作知道舒展和剪切力如何影响 JNK 启动。

“我们仍然需要限制数量在我们的饮食的胆固醇，特别是低密度脂蛋白，或者坏胆固醇”， Chien 说。 “但是我们新的了解对机械强制影响 JNK 如何最终将帮助我们获取强调动脉粥样硬化的机能障碍的焦点本地化的对这个结构的更好的了解和设计更好的途径对待此重要疾病状态”。

http://www.ucsd.edu