動脈粥樣硬化的機械工

動脈粥樣硬化縮小和硬化冠狀動脈首先典型地出現於船分行，并且在蜂窩電話發信號的 10月問題的研究報告機械舒展的種類被找到在那些分行激活已知的蜂窩電話蛋白質損壞細胞。

這個報表是鏈接機械強制的第一个與在可能解釋的血管細胞上的結構上和生物化學的變化動脈粥樣硬化的機能障礙為什麼擇優地形成在冠狀動脈分行。

發現，在線是現在可以得到的在日記帳的網站，由科學家小組加州大學的報告，作為一個持續的工作成績的聖迭戈知道機械強制如何一部分影響排行動脈細胞的健康。

正在考慮中蜂窩電話的蛋白質稱 JNK，為 c 6月 N 終端激酶是短的。 蛋白質是外部重點一個主要晴雨表在各種各樣的細胞類型的。 因為它調控在被編程的細胞死亡，腫瘤創世紀和其他介入的基因表達式重點回應，研究員檢查 JNK 的作用在許多疾病。

動脈粥樣硬化，定金的收集例如沿動脈牆壁的膽固醇，佔接近 75% 的從心血管疾病的死亡。 多數藥物對待動脈粥樣硬化影響的膽固醇和其他油脂的級別在這滴血液，但是加州大學聖地亞哥分校研究員懷疑那瞭解操作在血管細胞的機械強制的角色可能幫助設計更好的途徑到處理。

「我們知道在數十年動脈粥樣硬化的機能障礙擇優地開發在船分行而不是沿沒有枝的船，但是我們未能識別觸發機能障礙的形成的生物化學的活動」，說 Chien，在加州大學聖地亞哥分校的生物醫學工程 Whitaker 學院的院長。 「我們現在識別一個可能的確鑿的證據： JNK 的啟動，依靠血管舒展的定向性」。

Chien、研究科學家 Shunichi Usami 和博士後從遲鈍的主動脈的羅蘭特考納斯、現在一位助理教授生物醫學工程在得克薩斯 A&M 大學，查出的內皮細胞的細胞和在培養瓶生長了他們。 他們植入在用蛋白質塗允許細胞附有這個方式他們執行對在這個機體的基礎血管組織的矽樹脂橡膠膜上的細胞。 他們然後舒展了內皮細胞的細胞 10% 的他們的長度每分鐘 60 次模擬節奏性屈曲動脈以回應活動。

沿一個軸反覆被舒展的細胞陳列了一種健康回應： JNK 的級別上升了和迅速回到了基礎級別，因為是對齊的垂線對舒展軸的細胞也被生產的對齊的細胞內肌動蛋白纖維。 當研究員同時舒展了在二個方向的細胞，他們注意一種不健康的回應： 肌動蛋白纖維任意地安置了，并且 JNK 濃度上升了到更高的水平并且依然是高。

「我們連續驚奇在多這些細胞可能快再改方向這些壓力纖維，當我們更改舒展的方向時」，說 Chien。 「同時，內皮細胞的細胞肌動蛋白細胞骨架在激活和停用 JNK 莫名其妙地扮演一個關鍵角色」。

動脈的平直的部分的筒形幾何保證在單軸的舒展的血壓結果的週期上升和秋天動脈。 然而，動脈分行更加複雜的幾何促進一不健康舒展沿超過一個軸的血管。

第二機械強制，流經船的血液所謂的剪切力，也影響壓力纖維的取向在內皮細胞的細胞的。 當干擾和低血流在一個不健康，任意取向時，造成壓力纖維形成層流血流在健康方向提示壓力纖維安置。 Chien 的組現在工作知道舒展和剪切力如何影響 JNK 啟動。

「我們仍然需要限制數量在我們的飲食的膽固醇，特別是低密度脂蛋白，或者壞膽固醇」， Chien 說。 「但是我們新的瞭解對機械強制影響 JNK 如何最終將幫助我們獲取強調動脈粥樣硬化的機能障礙的焦點本地化的對這個結構的更好的瞭解和設計更好的途徑對待此重要疾病狀態」。

http://www.ucsd.edu