Frontotemporal 치매 (FTD)는 치매의 두 번째 주요 양식입니다.
크리스틴 밴 Broeckhoven의 방향 아래에서 연구원 생명 공학에 대한 플랜더스 Interuniversity 연구소 (VIB) 앤트워프의 대학 부속 최근 progranulin 성장 요소가 치매 이런 형태의 개발에 중요한 생물 학적 역할을 것을 발견했습니다.
progranulin은 주로 종양 형성에서의 역할 알려져 있기 때문에이 연구 결과는 매우 놀라운 것입니다. 두뇌에 progranulin의 적절한 역할은 아직 알려져 있지 않지만 FTD 환자가 이러한 성장 인자의 부족 때문에, 그것은 잘, 뇌 세포의 생존에 대한 책임 수 있습니다. 같은 알츠하이머 질환과 파킨슨병 등 - 새로운 발견은 progranulin 또한 뇌 세포가 떨어져 죽어있는 뇌 질환의 다른 유형에 역할을 수 예측합니다.
알츠하이머 후, frontotemporal 치매는 65 세 미만 환자의 치매의 가장 널리 퍼진 형태입니다. FTD는 뇌 조직에서 죽는 원인, 전두엽에 영향을 미칩니다. 전두엽은 뇌의 제일의 일부이며 두뇌의 질량의 약 30 %를 차지하고 있습니다. 다른 것들 중, 전두엽은 행동, 움직임과 분위기를 조절에 관여하고, 메모리 및 언어와 같은인지 기능을 담당하고 있습니다. 그래서, FTD는 임상 나중 단계에서 성격의 변화와,인지 기능의 상실이 특징입니다.
유전자 연구는 이전에 FTD는 염색체 17의 결함으로 인해 발생하는 것으로 나타났습니다. 염색체 17 타우 단백질의 유전 코드의 이동 통신사,이 단백질 원인 타우 - 긍정적인 FTD에 결함이다. 즉, ubiquitin - 긍정적인 FTD (FTDU) - 단, 타우 - 긍정적인 FTD보다 훨씬 더 자주 발생 FTD 다른 형태가 있습니다. FTDU 환자는 타우 단백질에 결함을 가지고 있지만, 염색체 17에 다른 단백질하지 않습니다. progranulin : 크리스틴 밴 Broeckhoven의 연구 팀은 이제이 단백질을 확인했다. 이 발견을 입증하기 위해, 그룹은 앤트워프, 루븐 대학 메모리 클리닉의 신경과, 그리고 겐트와 함께 집중적으로 일했습니다. FTDU 가정에서 DNA의 유전자 분석 progranulin의 부족의 원인이 결함을 식별합니다. Progranulin이 단백질의 흑자는 종양에 이르게 암 연구에서 잘 알려져 있습니다. 그것은 두뇌가, 그리고 그것이 뇌 세포를 지원하는 방법을 아직 알 수 없습니다 무엇입니까.
FTD의 형성에 progranulin의 생물 학적 역할은 뇌 세포가 떨어져 죽는 방법에 완전히 새로운 통찰력을 제공합니다. 반 Broeckhoven의 팀의 연구는 두뇌에 progranulin의 수량이 뇌 세포 '생존을 위해 중요하다는 것을 나타냅니다. 유전자의 한 복사본가 활성화 되었기 때문에 연구자는 FTD 환자에서 발견되는 유전적인 결함이 생산하는 단백질의 50 %를 원인. 따라서, FTD 환자는 건강한 개인 미만 progranulin을 생산합니다. 그것은 이미 너무 많이 progranulin 암에로 연결되는 표시되었습니다 - 지금,이 연구자들은 너무 작은 progranulin의 underlies은 FTD 것을 공개하고 있습니다.
새로운 진단 및 치료 가능성이 발견은 직접 FTD 환자에 대한 새로운 치료제 발생하지 않습니다 - 더 많은 연구는 것이 필요합니다. 그러나이 발견이 수반 두뇌의 다른 질환에도 가능성이 FTD에 대한 새로운 치료의 전망을 제공하고 않는 뇌 세포에서 죽어 - 알츠하이머 병뿐 아니라 파킨슨병 같은. progranulin의 결핍증이 FTD에 이르게되는 감안할 때,이 단백질의 행정 간단한 솔루션을 제공합니다 수 있습니다. 그러나,이 트릭을 너무 많이 progranulin은 종양의 형성에 이르게하기 때문에, 오른쪽 수량을 관리하는 것입니다. 탐색 멋진 라인! 그들이 그렇게 원하는 경우이 찾는 덕분에 불구하고, 의사의 요청에 따라, 유전자 연구는 FTD 환자와 그 가족에 할 수 있습니다.
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