DanaFarber の蟹座の協会および小児病院ボストンの研究者および彼らの同僚は人間の病気のマウスモデルで白血病を引き起こすまれな癌の幹細胞を隔離しました。
隔離される正常な血の幹細胞と意外にも異なる証明される白血病の幹細胞 -- 選択式にそれらを目標とする薬剤を開発するためのよいニュースであるかもしれない見つけること。
蟹座の幹細胞は癌を維持するか、または広げるために多分責任がある自己更新して、癌療法のための最も関連したターゲットであるかもしれませんセルを。 発見は長年の質問に幼年期かの癌の共通形式癌の幹細胞が正常な幹細胞に類似しなければならないかどうかセルが最初に白血病で異常になるどのような答えをの提供し。 ジャーナル性質はプリント書の前に調査の調査結果をオンラインで掲示しました。
それは白血病がどのタイプの専門にされた血球になることができ、限界なしでそれ自身をほとんど更新する機能がある全く画一的な幹細胞で始まることを推測されました。
その代り、科学者はまた自己更新している白血病の幹細胞を作成できることを示しました部分的に託された、非自己更新の祖先のセルから。 後者は複数のタイプの血球に回ることができるがでどの種類の血球になることができ、また事実上不滅の、幹細胞より託されて短命のセル。
「私達のデータは白血病の幹細胞が正常な血の幹細胞から起きる必要がないという考えをサポートします。 なお、私達は完全に開発された白血病の幹細胞に正常な幹細胞と必ずしも同じ遺伝プログラムがないことを」、言いましたスコットアームストロング、 MD、ペーパーの DanaFarber の PhD を、および小児病院および年長の著者示しました。 「これは目標とできる」。ことをとりわけ正常な幹細胞を殺さないで白血病の幹細胞を将来私達はべきであることを示すので、重要な見つけることです
白血病は白血球が異常に増殖する生命にかかわる効果の骨髄の造血性のティッシュの癌です。 すべてのタイプの白血病の約 35,000 の診断は、約 22,280 の死のアメリカの癌協会に従って、 2006 年になされます。 白血病のある形式に治療の高速があります。 他の形式では、赦免に最初に患者の病気を入れる数か月か年後に癌は再現し、致命的かもしれません。
多くの科学者は再発が癌細胞の人口と混合される一握りの白血病の幹細胞の存続によって引き起こされることを信じます。 これらのセルは自己更新の機能を得、化学療法によって殺されなくて、骨髄で休止状態あり、結局白血病の新しい成長を誘発できます。 最新の考え方は癌の幹細胞が合成麻薬と識別され、選択式に目標とされることができれば白血病の治療のレートおよび他の癌が改良できることです。
この仮説をテストするためには、研究者は常態、白血病の幹細胞へのマウスからの部分的に託された祖先血球を変形させるように努め次にその幹細胞が正常な血の幹細胞のような多くだった定めましたりまたは代りに祖先にかどうか類似していました。 手始めとして、彼らは異常な遺伝子、 granulocyte の大食細胞の祖先として知られている部分的に託されたマウス血球 (AML)に人間でタイプの激しい myelogenous 白血病、か GMPs を引き起こす MLL-AF9 を挿入しました。 これらの遺伝的に変えられたセルは続いて AML を開発したマウスに注入されました。