发现乳腺癌易感基因BRCA1的新角色

最近发现的乳腺癌易感基因BRCA1的一个方面揭示了连接BRCA1基因突变的机制，以形成所需的大量血液，以支持癌症进展的船只。

研究结果表明，除了受损的DNA损伤反应与癌症的发生，BRCA1基因突变有关，也与肿瘤微环境的操纵。该研究发表在七月号的癌症细胞出版，细胞出版社。

在乳腺癌易感基因BRCA1帐户的突变高达50％的遗传性乳腺癌。 BRCA1基因被称为作为一种肿瘤抑制基因，通过调节DNA损伤修复和维持基因组稳定性。虽然机制尚不完全清楚，BRCA1基因的表达减少也往往与加速增长和乳腺肿瘤的进展，并增加肿瘤血管的形成。为了更好地了解BRCA1和肿瘤进展之间的联系，文华李博士和同事在加州大学欧文分校设计了一系列实验，寻找由BRCA1调节的基因，从生物化学系。

研究人员利用基因芯片分析，以确定在乳腺上皮细胞（MECS）的基因BRCA1基因或相关的肿瘤抑制基因，CtIP，压抑。其中12个由BRCA1或CtIP抑制基因的分泌因子的基因，称为ANG1，增强了血管的生长和成熟。研究人员发现，一个由BRCA1基因，CtIP，和其他已知的转录阻遏，ZBRK1形成一个阻遏复杂的缺陷，发布压制基因Ang1和促进邻近血管细胞和毛细血管样结构的形成生存。进一步的研究表明，BRCA1基因缺陷小鼠乳腺肿瘤显示ANG1表达水平高，突出的血管，并加速增长的。

“我们的研究发现，BRCA1基因具有超越通过规范的组织微环境内细胞间的信号保持基因组稳定肿瘤抑制的作用。这种观点将延长BRCA1基因的肿瘤抑制功能的周围环境影响邻近细胞的命运，并巩固了其致病相关缺陷的肿瘤生长，得出结论：“李开复博士。

http://www.cancercell.org/