發現乳腺癌易感基因BRCA1的新角色

最近發現的乳腺癌易感基因BRCA1的一個方面揭示了連接 BRCA1基因突變的機制，以形成所需的大量血液，以支持癌症進展的船隻。

研究結果表明，除了受損的DNA損傷反應與癌症的發生，BRCA1基因突變有關，也與腫瘤微環境的操縱。該研究發表在七月號的癌症細胞出版，細胞出版社。

在乳腺癌易感基因BRCA1帳戶的突變高達 50％的遺傳性乳腺癌。 BRCA1基因被稱為作為一種腫瘤抑制基因，通過調節 DNA損傷修復和維持基因組穩定性。雖然機制尚不完全清楚，BRCA1基因的表達減少也往往與加速增長和乳腺腫瘤的進展，並增加腫瘤血管的形成。為了更好地了解BRCA1和腫瘤進展之間的聯繫，文華李博士和同事在加州大學歐文分校設計了一系列實驗，尋找由BRCA1調節的基因，從生物化學系。

研究人員利用基因芯片分析，以確定在乳腺上皮細胞（MECS）的基因BRCA1基因或相關的腫瘤抑制基因，CtIP，壓抑。其中12個由BRCA1或CtIP抑制基因的分泌因子的基因，稱為 ANG1，增強了血管的生長和成熟。研究人員發現，一個由BRCA1基因，CtIP，和其他已知的轉錄阻遏，ZBRK1形成一個阻遏複雜的缺陷，發布壓制基因Ang1和促進鄰近血管細胞和毛細血管樣結構的形成生存。進一步的研究表明，BRCA1基因缺陷小鼠乳腺腫瘤顯示 ANG1表達水平高，突出的血管，並加速增長的。

“我們的研究發現，BRCA1基因具有超越通過規範的組織微環境內細胞間的信號保持基因組穩定腫瘤抑制的作用。這種觀點將延長 BRCA1基因的腫瘤抑制功能的周圍環境影響鄰近細胞的命運，並鞏固了其致病相關缺陷的腫瘤生長，得出結論：“李開复博士。

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